脑出血患者血清胆固醇的表达(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1710KB，2页)。
脑出血的病理改变是高血压性动脉硬化，小动脉变性坏死，微动脉瘤形成致破裂以及中层平滑肌细胞丢失，日本学者在脑出血患者中均发现血管坏死，血胆固醇和动脉粥样硬化评分在脑血管疾病中均最低，在本组资料中，脑出血部位均以穿通动脉受累为主[6]，符合亚洲人群脑出血的特点，与国外报道不同，可能与皮层动脉受累组样本小有相关性。血胆固醇参与了细胞的构成和功能，比如跨膜交换、渗透性以及细胞膜的流动性；同时以脂蛋白的形式及进行运输，包括抗氧化剂、抗生素、毒物、药物等；作为类固醇激素的前体，参与免疫功能和糖代谢，因此体内维持一定浓度的胆固醇是有益的[6]。有资料报道，低胆固醇对于脑血管发病在细胞水平的影响可能是使血管内皮细胞弱化，增强了血管壁的易损性和脆性，使红细胞的渗透脆性增加，同时影响血小板的功能，正常人血胆固醇浓度>1.8 mmol/L时，可以使单核细胞膜的流动性维持在正常水平，因此低胆固醇致病的决定因素除了血胆固醇本身外，还可能取决于不同细胞胆固醇的来源方式、胆固醇与磷脂的比例、细胞内非酯化胆固醇的含量、低密度脂蛋白胆固醇的活性和数量、胆固醇代谢酶的活性[7]，这些因素均可以影响胆固醇控制细胞内环境和生理功能的作用，但是这些因素的调控机制尚需要进一步研究。
由于胆固醇的清除存在障碍，因此胆固醇会在细胞内，特别是在动脉壁内堆积，引起动脉粥样硬化和细胞功能改变，血管内皮细胞与红细胞一样，可以直接与血浆中的脂质接触，因此在高密度脂蛋白降低的同时会出现红细胞胆固醇的增加，高胆固醇血症会增加患者并发心肌梗死、死亡、持续性缺血等恶性血管事件的发生率，在本组资料中高胆固醇组患者并发恶性血管事件的发生率明显高于低胆固醇组，红细胞的胆固醇主要位于细胞膜内，细胞膜胆固醇的增加会使细胞的行为和功能发生改变。大量动物实验表明，高胆固醇血症可以使动物红细胞的形态发生改变，胆固醇含量增加[4]，同时红细胞的聚集增加，因此高胆固醇血症可以导致心脑血管疾病的发生，因此在防治脑血管疾病时应将血清胆固醇调整到一个适宜的水平，一般维持在5.2 mmol/L左右为宜，但是血胆固醇与脑出血的相关性和机制尚不清楚，还需要进一步探讨。脑出血急性期TC、LDL-C明显下降，但是尚不能代表出血前的血脂水平，TG升高可能是脑梗死的重要因素，胆固醇含量与脑出血患者恶性血管事件的发生率呈正相关。脑出血急性期TC、LDL-C明显下降，但是尚不能代表出血前的血脂水平，TG升高可能是脑梗死的重要因素，胆固醇含量与脑出血患者恶性血管事件的发生率在一定范围内呈正相关。血TC过高或者过低都会导致心脑血管疾病的发生，因此对于脑出血患者和高血压患者应积极预防，低水平的血TC作为一种背景条件，增加了动脉血管壁的易损性，改变血小板和红细胞的功能，同时增加了脑出血的发生率，因此，应将血清TC调节到一个适度的水平。
[参考文献]
[1] 李闻捷,王桂清.血脂异常与中风危险因素的研究[J].第二军医大学学报,2009,15(6):528.
[2] 暴书兰,王振基,孟凡丽,等.脑血管病血脂水平改变的临床意义[J].河南实用神经疾病杂志,2010,4(4):10.
[3] 潘敢,蓝璧幸.160例急性脑血管病病人血脂测定结果分析[J].广西医学,2009,27(2):256.
[4] 张乾伟,陈燕,赵涌琪.脑血管病急性期血脂变化的临床意义[J].重庆医学,2009,33(11):1738.
[5] 李海玲,李云霞.51例脑心综合征临床特点及分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,l0(6):88 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1710KB，2页)。