多囊卵巢综合征患者体重指数与脂蛋白代谢的相关性分析(2)
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参见附件。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0统计学软件，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，作多个独立样本均数比较的LSD-t检验和方差分析。以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 三组年龄的比较
结果显示，三组平均年龄分别为对照组(24.3±5.1)岁，PCOS非肥胖组(25.2±6.3)岁，PCOS肥胖组(26.1±4.8)岁，三组间年龄差异无统计学意义(P=0.085>0.05)。
2.2 三组BMI、HDL-C、LDL-C及TG血清值水平的比较
HDL-C血清水平在对照组、PCOS患者非肥胖组及PCOS患者肥胖组分别为(1.53±0.23)、(1.47±0.41)、(1.22±0.20)mmol/L，血清比较，组间差异无统计学意义(P=0.572>0.05)；PCOS肥胖组HDL-C值高于对照组及非肥胖组血清值(P=0.004、0.008，均P<0.01)；LDL-C、TG血清值水平，PCOS患者(包括非肥胖组与肥胖组)均高于对照组，而PCOS患者两组间差异无统计学意义(P=0.637、0.588>0.05)。三组BMI、HDL-C、LDL-C及TG的检测及统计结果见表1。
表1 脂质代谢相关蛋白血清水平检测结果(x±s)
注：与对照组比较，aP=0.572>0.05，bP=0.001<0.01，cP=0.036<0.05，dP=0.004<0.01，eP=0<0.01，fP=0.015<0.05；与非肥胖组比较，mP=0.008<0.01，nP=0.637>0.05，oP=0.588>0.05
3 讨论
多囊卵巢综合征病因及发病机制不清。胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)在PCOS发病中具有重要的作用。肥胖使高雄激素血症、多毛、不孕及妊娠并发症的发生率增加，在PCOS患者中，肥胖和IR增加2型糖尿病及心血管疾病的风险。而肥胖、血脂异常与IR又是相互影响、相互促进的关系，但具体的分子机制还未能阐释清楚[2-4]。正常情况下，胰岛素调节血脂、血糖代谢通过Pl 3k-Akt信号通路(phosphatidylinositol 3 kinase-Akt signaling pathways)，而在PCOS患者，此通路的一个或几个环节可能出现了异常，临床表现为血糖血脂的代谢异常，最终导致PCOS特有代谢紊乱症候群的发生。
流行病学资料显示，约半数PCOS患者存在超重或肥胖[5]。考虑到亚洲人的体型特点，本研究以BMI=24为分界点，分为非肥胖组及肥胖组。本研究的70例PCOS患者中，BMI≥24 kg/m2的肥胖患者占44.3%，基本为中心性肥胖，即腹型肥胖。有研究[6]表明PCOS患者较普通人群肥胖的发生率明显上升。本试验的研究结果也表明，即使非肥胖的PCOS患者体重指数也较正常对照组为高。
本研究表明，HDL-C的血清水平在PCOS非肥胖与肥胖患者的差异具有统计学意义，肥胖组HDL-C血清值低于非肥胖组。HDL-C作为一种“好的”脂蛋白，其血清水平的降低预示着冠心病的发病风险增加[7]。有研究表明，体重指数及腰身比与脂质代谢异常、胰岛素抵抗及糖耐量异常具有相关性[8-11]。本研究发现PCOS非肥胖组的HDL-C水平与对照组差异无统计学意义，说明前者的脂质代谢可能没有发生明显的异常。其临床的意义在于提示我们通过对PCOS患者的体重控制，可能会降低其脂质代谢紊乱及冠心病的发病风险。
笔者在试验中也发现，PCOS患者的LDL-C及TG的血清值均高于对照组，并且PCOS患者两组间的差异无统计学意义。提示HDL-C的水平高低可能不能够完全影响PCOS患者的脂质代谢异常，这与经典的脂质代谢理论存在矛盾。故本研究认为可能与以下原因有关：从脂代谢紊乱到冠心病的发生是一个缓慢的过程，而本研究的研究对象均为较年轻的PCOS患者，可能存在发生脂代谢异常的时间较短的情况，造成从血清学水平还不能明显看到HDL-C的保护作用。因此，在PCOS的研究中，有必要做肥胖与非肥胖患者脂代谢的长期跟踪调查。
综上所述，本研究中发现不同体重指数的PCOS患者的血清脂蛋白水平是不同的，但其对PCOS患者的临床意义需要做长期的跟踪调查。
[参考文献]
[1] The Rotterdam ESHRE/ASRM-sponsored PCOS consensus workshop group. Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS) [J]. Human Reproduction,2004,19(1):41-47.
[2] Samuel VT, Petersen KF, Shulman GI. Lipid-induced insulin resistance: unravelling the mechanism [J]. Lancet,2010,375:2267-2277.
[3] Balen AH, Conway GS, Kaltsas G, et al. Polycystic ovary syndrome: the spectrum of the disorder in 1741 patients [J] ......
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