家庭双水平无创正压机械通气对稳定期极重度COPD患者的疗效观察(2)
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[Key words] Severe chronic obstructive pulmonary disease; Stable phase; Bi-level positive airway pressure ventilation; Curative effect
近年来，双水平无创正压通气(bi-level non-invasive positive airway pressure，BIPAP)已广泛应用于治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴呼吸衰竭的患者，可显著降低患者的气管插管率、病死率、重症监护时间及住院时间等。但能否同样降低稳定期患者血二氧化碳分压(PaCO2)水平，降低住院率、病死率、重症监护时间以及住院时间等，尚存在较大争议[1]。因此，充分了解BIPAP在稳定期COPD患者中的疗效，对于提高BIPAP的临床应用水平具有重要意义。本研究选择2007年3月~2011年3月经我院呼吸内科治疗后处于稳定期极重度COPD患者42例，经随机分组后，分别予以家庭型无创呼吸机治疗和单纯家庭氧疗，并进行2年的随访观察，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年3月~2011年3月经我院呼吸内科治疗后处于稳定期极重度COPD患者42例，男34例，女8例，平均年龄(71±9)岁。将42例患者随机分为家庭型无创呼吸机组(治疗组)和单纯家庭氧疗组(对照组)，每组各21例。两组患者一般情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。所有患者均自愿参加本研究，并签订协议书。
1.2 入选标准
诊断符合中华医学会呼吸病学分会COPD学组及呼吸衰竭学组2007年制订的诊断及分级标准[2]，极重度COPD(Ⅳ级)诊断为严重的气流受限[第1秒用力呼气容积(FEV1)<30%预计值]或者合并有慢性呼吸衰竭。
1.3 应用无创呼吸机的排除标准
①经心理疏导后，使用鼻面罩时，仍有恐惧和幽闭感者；②面部手术创伤或畸形无法满意佩带鼻(面)罩者；③严重的肺大泡者；④有严重高血压、心力衰竭、青光眼、胃肠胀气、急性心肌梗死，神经肌肉病变及胸廓畸形等疾病者。
1.4 长期家庭氧疗的指征
动脉血氧分压(PaO2)≤55 mm Hg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO2为55~60 mm Hg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症[2](1 mm Hg=0.133 kPa)。
1.5 方法
所有患者均接受常规治疗，在此基础上治疗组予以家庭BIPAP呼吸机治疗，呼吸频率10~18 次/min，吸气压力(IPAP)12~20 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，呼气压力4~6 cm H2O，选择合适的呼吸机鼻罩或鼻面罩，逐步调整呼吸机参数致患者自觉舒适，呼吸费力明显减轻，呼吸频率减慢，PaO2≥92%。每天带机时间≥8 h，以夜间和午睡时为主。对照组在常规治疗的基础上予以长程家庭氧疗(家庭制氧机或氧气瓶提供氧气)，吸氧流量为1~2 L/min，每日吸氧时间为15~20 h。
1.6 观察指标
①动脉血气分析：动脉血PaCO2和PaO2；②肺功能：FEV1和用力肺活量(FVC)；③每年住院次数；④6 min步行距离(6MWD)。
1.7 统计学方法
采用SPSS 10.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 治疗前后两组各项观察指标比较情况
治疗组与对照组治疗前动脉血气分析、肺功能、6MWD、每年住院次数比较差异无统计学意义(均P<0.05)。治疗组与对照组治疗后，各项观察指标比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与对照组相比，治疗组患者PaCO2、PaO2、6MWD均有明显改善，2年治疗期间治疗组与对照组患者的肺功能均降低，但治疗组降低的较缓慢。见表1。
表1 两组患者治疗前后各项指标比较情况(x±s)
2.2 两组临床症状比较情况
治疗组经BIPAP治疗后患者嗜睡、晨起头痛、活动后气喘等症状有所好转，生活睡眠质量得以提高。对照组无明显改善。
2.3 两组不良事件发生情况
治疗组在治疗过程中有1例患者出现胸闷、幽闭感，经过耐心的心理疏导和训练很快好转，1例出现腹胀，经调整呼吸机压力参数及指导呼吸机使用，腹胀消失。对照组在治疗过程中有4例出现意识障碍加重，住院后行有创呼吸机辅助呼吸治疗。
2.4 两组死亡情况
治疗组患者2年间死亡4例，其中，1例于治疗过程中并发急性心肌梗死死亡，1例死于肺癌，2例死于合并重度呼吸衰竭。对照组患者2年治疗期间死亡6例，其中，4例因合并严重的肺部感染，呼吸衰竭加重行有创机械通气治疗，最终死亡，1例死于脑出血，1例死于肺栓塞。两组死亡率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征，与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关，可以预防和治疗的疾病。其发病机制并不完全清楚，目前普遍认为有以下几个方面：①气道、肺实质和肺血管的慢性炎性反应，参与炎症反应的细胞主要为肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+淋巴细胞)和中性粒细胞，部分患者有嗜酸性粒细胞增多；②蛋白酶和抗蛋白酶失衡；③氧化反应和抗氧化反应失衡；④自主神经功能异常，如胆碱能受体分布异常[3]。COPD患者的特征性表现为肺功能进行性下降，故改善肺功能或延缓肺功能的下降是治疗COPD的主要目标。即使在稳定期，由以上发病机制所导致的病理生理改变仍持续存在，因此COPD稳定期的治疗显得非常重要。
在应用支气管扩张剂(如舒利迭、信比克)、化痰药物及肺康复锻炼的基础上，进行长期家庭氧疗，虽在一定程度上可扩张支气管，减轻气道、肺组织的炎症反应，从而提高氧分压，减轻患者气喘症状，但却无法解决极重度COPD尤其是合并呼吸衰竭的患者的呼吸机疲劳问题。COPD患者特别是终末阶段由于肺泡弹性明显减退，肺过度充气使膈肌平坦，肌纤维的初长度明显缩短，导致收缩力减弱，耗能增加，同时胸锁乳突肌、三角肌、肋间肌等辅助呼吸肌的参与极大地增加了氧耗，膈肌能量供应相应减少，从而导致呼吸肌疲劳。BIPAP呼吸机为双相气道正压支持通气，在吸气时提供压力支持以克服气道阻力，减少患者的呼吸做功，增加肺泡通气量；在呼气时给予适当的正压，能起到对抗COPD患者内源性呼气末正压的作用，防止肺泡萎陷，改善通气和氧合，缓解患者呼吸机疲劳[4-5]。同时严重的COPD患者夜间常伴有睡眠呼吸紊乱，包括阻塞性呼吸暂停伴氧饱和度下降的肺泡低通气。而单纯氧疗仅可以纠正低氧血症，且易使CO2积聚增多，高CO2血症抑制呼吸中枢的功能，从而导致患者意识障碍。而夜间无创正压通气(NIPPV)可以纠正夜间呼吸暂停，改善睡眠质量 ......
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