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编号:12223646
标准外伤大骨瓣开颅术中急性脑膨出96例临床分析(2)
http://www.100md.com 2012年1月5日 苏放文
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    参见附件。

     1.3统计学方法

    所有数据使用SPSS 12.0软件包处理,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,比较采用t检验,计数资料采用百分率表示,组间对比采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

    2结果

    96例患者中恢复良好21例(21.88%),中度残疾14例(14.58%),重度残疾28例(29.17%),长期昏迷、植物生存状态14例(14.58%),死亡19例(19.79%),GCS评分越低,术中发生急性脑膨出的程度越高,死亡率也越高,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

    3讨论

    去大骨瓣减压术是通过去除大面积的颅骨以增加潜在的颅腔容积,从而阻断颅内压升高、水肿的恶性循环,改善脑组织缺血等,来达到减轻继发性脑损伤的目的,是目前治疗各种难治性颅内高压的最后手段[4],自从Cushing等人于上世纪应用去大骨瓣减压术治疗脱水、过度通气和亚低温等非手术疗法无效的颅内压增高以来,许多学者对其进行了广泛的基础研究和临床试验。一般认为,去大骨瓣减压术可改善神经功能,但同时存在疗效不确定性以及加重脑水肿、出血和致残等风险,而手术过程中各种原因导致的急性脑膨出是广大神经外科医生所面临的一个棘手问题。术中急性脑膨出会使病情出现意想不到的突然恶化,若处理不当多预后不良[5]。

    脑膨出是指膨胀的脑组织从缺损的颅骨处疝出,引起脑静脉回流不畅和大脑皮质的挫裂伤,造成大脑缺血和脑组织坏死,导致或加重患者的神经功能症状和体征,诸如偏瘫、失语、失用、视野缺损及癫痫。术中脑膨出的原因主要有:①邻近或远隔部位的迟发性血肿,其中以硬膜外血肿多见,这可能与压力填塞效应的减轻或消除有关[6]。由于开颅减压血肿清除,硬膜剪开或使用强脱水剂后出现典型的填塞效应消失,导致原已损伤的血管或板障失去填塞压迫作用而迅速出血,丧失自主调节功能的挫伤小血管因血管内外压力差增高而破裂出血形成迟发性血肿,导致术中急性脑膨出。②弥漫性脑肿胀,其发病机制是外伤后急性脑血管扩张,多见于头部旋转外力产生的剪切性脑损伤、脑干及弥漫性白质损伤。由于外力使下丘脑和脑干血管运动中枢损害,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹,硬膜剪开血肿清除后,血管外压力突然降低,大量血流灌入麻痹的血管,造成血管极度充盈,脑组织弥漫性充血肿胀,发生急性脑膨出[7]。CT特点是中线明显移位而血肿产生的占位效应却很小,同侧基底池、环池、第三脑室及侧脑室皆有不同程度的受压或消失。③静脉回流障碍造成二次脑损伤。由于血肿长时间压迫脑组织,突然减压后造成脑组织缺血再灌注损伤,从而加重脑组织缺氧,造成糖利用障碍、细胞内钙含量增高,导致大面积细胞内外的水肿,从而产生脑膨出[8]。此外,GCS评分越低的患者越容易出现脑膨出[3]。

    急性脑膨出是神经外科重症之一,一旦发生,必须根据具体情况迅速处理,切不可随意将脑组织做大量切除或就此放弃抢救[9]。可适当扩大骨窗,以减少骨窗缘对脑组织的损伤,同时给予过度通气、加强脱水、适当使用大剂量巴比妥类药物、控制性低血压等处理,并立即分析脑膨出的原因,及时有效地处理,严禁为了尽快结束手术而强行关颅。此外,不应消极的将膨出的脑组织不加珍惜的大块切除,只有在针对所有原因采取相应措施皆无效且无法关颅时,才考虑将膨出脑叶切除[10]。

    综上所述,迟发性颅内血肿和急性脑肿胀是术中急性脑膨出的主要原因,而GCS评分低的患者更容易出现脑膨出,术中应根据受伤机制、术前GCS评分、脑膨出的特点,尽早采取相应措施,以取得较好疗效,降低患者死亡率。

    [参考文献]

    [1] 陈强,田兆禄,林波.去大骨瓣减压术后骨窗下硬膜下积液31例分析[J].中国现代药物应用,2009,3(19):75-76.

    [2] 赵晓霞,古军,谢忠星.重型颅脑损伤术中急性脑膨出的治疗体会[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(8):66-67.

    [3] 陆进江,兰伟.颅脑外伤去大骨瓣减压术后并发脑膨出67例临床分析[J].中国实用医药,2011,6(7):5-6.

    [4] 李宏斌.标准大骨瓣减压术在重型颅脑损伤中临床分析[J].中国实用医药,2010,5(25):108-109.

    [5] 朱剑勇.重型颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因及对策[J].四川医学,2008,29(2):190-191.

    [6] 汪涛,曹立新,李文辉.开颅术中发生急性脑膨出的原因分析及处理措施[J].甘肃医药,2011,30(4):231-232.

    [7] 李智超,李会果,梁艳,等 ......

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