儿童糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的临床分析(2)
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2 结果
本研究中糖尿病酮症酸中毒患儿33例，有脑水肿表现10例，发生率为30.3%，均在治疗开始后5～13 h，脱水、酸中毒改善及血糖下降的情况下出现意识改变。在继续综合治疗的同时，给予甘露醇3～7次降颅压治疗后，患儿意识恢复正常。临床过程与国外报道基本一致。33例治愈出院，平均住院8 d。与未并发脑水肿同等程度的酮症酸中毒患儿相比，并发脑水肿者在治疗期间血钠上升缓慢甚至降低，尿素氮水平较高。10例患儿中有3例应用了碳酸氢盐，用量大于未并发组。两组患者在发病年龄、性别、初发或复发、血糖浓度、HCO3-、二氧化碳分压、血肌酐水平比较，差异无统计学意义(P > 0.05)(表1)。并发脑水肿组pH值低于未并发组(P <0.05)(表2)。虽然两组初始血钠水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)，但在数值上，并发脑水肿组血钠均数在儿童正常值范围(135~145 mmol/L)的低限水平(表2)。
3 讨论
糖尿病酮症酸中毒是由于体内的胰岛素严重不足而引起的一种急性代谢并发症，是1型糖尿病最常见的死亡原因。酮症酸中毒出现的脑水肿，多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致；此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关[3-4]。糖尿病酮症酸中毒患者在治疗后10 h内，脑脊液压力可升达高水平，而患者并无症状，以后脑脊液压力又恢复正常。但有些患者却在经治疗病情好转4~16 h后，发生致死性脑水肿而死亡。引起脑水肿的机制尚未完全阐明，目前认为和下列因素有关：①反常性脑部酸中毒可引起脑水肿。②糖尿病酮症酸中毒时，可致脑组织缺氧。经治疗后pH值逐渐恢复，但心排血量不能相应增高，而且动脉血pH值升高后，通过自主调节使血流量减少，更进一步加重脑缺氧。视(神经)乳头水肿及脑脊液压力增高支持脑水肿的诊断[5]。③当用胰岛素纠正高血糖的速度太快时，或山梨醇代谢很慢，脑渗透压下降较慢及不平衡，形成明显渗透压梯度，乃产生脑水肿[6]。
纽约急诊医学专家最近研究探讨，患有1型糖尿病的儿童发生酮症酸中毒时给予大量静脉补液是否会诱发脑水肿的发生。脑水肿是导致酮症酸中毒死亡的首位原因，而认为脑水肿与过量静脉补液是有关的[7]。Hom等[8]检索了MEDLINE和EMBASE数据库，结果符合18岁以下、酮症酸中毒的对照研究有3项，其中包括观察性研究。2项研究记录了单位时间的液体量/体重，1项研究记录了每小时累计的总液体量。前2项显示补液量与脑水肿无关，后1项研究却提示总补液量与脑水肿相关(OR = 6.55；95%可信区间为1.38~30.97)。最后，研究者认为由于观察性研究本身的局限性，尚无确凿证据支持酮症酸中毒时补液量或速度与脑水肿有关。本研究中两组患者在发病年龄、性别、初发或复发、血糖浓度、HCO3-、二氧化碳分压、血肌酐水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。与未并发组相比，并发脑水肿组在治疗期间血钠上升缓慢、甚至降低，尿素氮水平较高。10例患儿中有3例应用了碳酸氢盐，用量大于未并发组。而并发脑水肿组，pH值更明显的低于未并发组(P < 0.05)。并发脑水肿患儿pH值下降更明显，提示酸中毒更为严重。
总之，本组病例资料表明，在治疗过程中血钠上升缓慢及持续低纳血症、血尿素氮升高及过于积极应用碳酸氢盐治疗，可增加糖尿病酮症酸中毒患儿并发脑水肿的危险。
[参考文献]
[1] 黄云鸿.糖尿病酮症酸中毒[J].新医学杂志，2006，37(6)：403-404.
[2] Yared Z，Chiasson JL. Ketoacidosis and the hyperosmolar hyperglycemic state in adult diabetic patients. Diagnosis and treatment [J]. Minerva Med，2003，94(6)：409-410.
[3] Morales AE，Rosenbloom AL. Death caused by hyperglycemic hyperosmolar state at the onset of type 2 diabetes [J]. J Pediatr，2004，144(2)：270-270.
[4] MacIsaac RJ，Lee LY，McNeil KJ，et al. Influence of age on the presentation and outcome of acidotic and hyperosmolar diabetic emergencies [J]. Intern Med J，2002 ......
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