柔筋方对紧张型头痛大鼠张颌反射的影响及机制研究(2)
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参见附件。
1.3 统计学方法
采用SPSS 16.0统计软件分析，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，采用配对t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
实验结果表明注射后模型组痛阈减低(P < 0.01)；而柔筋方组和NOS抑制剂组痛阈变化差异无统计学差异(P > 0.05)，但显示升高的趋势，同时，这两组潜伏期延长(P < 0.05或P < 0.01)。见表1~2。
表1 不同组别刺激诱发大鼠张颌反射的疼痛潜伏期的变化(x±s，ms)
注：与注射前比较，*P < 0.01，**P < 0.05
表2 不同组别刺激诱发大鼠张颌反射的疼痛阈值的变化(x±s，mA)
注：与注射前比较，*P < 0.01
3 讨论
JOR是一种在伤害和抗伤害研究中比较实用的模型，JOR的抑制作为镇痛指标是可行的[5]，该反射不能被芬太尼、纳洛酮和木防己苦毒素阻断[6]。本实验是通过给舌肌一定强度的电刺激来诱发JOR，将其出现的阈值代表痛阈，痛阈的提高说明动物对伤害性电刺激变得不敏感，起到了一定的镇痛作用[5]。实验结果表明造模后痛阈减低(P < 0.01)；而柔筋方组或NOS抑制剂组痛阈变化无统计学差异(P > 0.05)，但显示升高的趋势，同时，这两组潜伏期延长(P < 0.05或P < 0.01)，说明二者均可降低头颈部肌肉敏感性。实验结果表明，紧张型头痛可由NOS抑制剂部分阻断，结合既往研究紧张型头痛大鼠脑组织及血浆中NO、NOS含量均异常升高，说明紧张性头痛与NO相关，调节NO浓度是柔筋方干预紧张性头痛的靶点之一。
柔筋方干预紧张性头痛的具体机制仍不清楚，可能与NO浓度导致紧张型头痛模型大鼠痛敏机制有关。大量的实验证据表明NO在外周及中枢的不同水平的痛觉调制中起着重要作用。NO在外因伤害性信息传递中起促进作用。紧张性头痛患者血小板NOS活性的增加，反映了脊髓或三叉神经及脊髓上参与对肌筋膜伤害性刺激调节从而导致中枢致敏的NOS活性上调[7]。因此，给予NOS抑制剂后减弱了肌筋膜伤害性刺激致敏的影响。而Inoue等[8]发现NOS抑制剂必须通过环磷酸鸟苷(cGMP)途径减弱由N-甲基-右旋-天门冬氨酸(NMDA)诱发的热性痛觉过敏，抑制NO的生成是这个机制的一部分。提示柔筋方对大鼠痛觉的调制作用至少部分是通过NO-cGMP途径实现的[9]。
经临床观察，柔筋方加减治疗紧张型头痛具有疗效好、花费低的优势[10]，本研究显示该方药疗效机制之一是提高痛阈，降低头颈部肌筋膜敏感性，疗效与NOS近似。但柔筋方与NO浓度降低的因果尚不明确，可能是柔筋方通过降低NO浓度缓解紧张性头痛，抑或紧张性头痛缓解后减低NO浓度，孰因孰果需要进一步研究。
[参考文献]
[1] Ashina M，Bendtsen L，Jeusen R，et al. Nitric oxide-inducede headache in patients with chronic tenstion-type headache [J]. Brain，2000，123(Pt9)：1830-1837.
[2] Ashina M，Simonsen H，Bendtsen L，et al. Glyceryl trinitrate may trigger endogenous nitric oxide production in patients with chronic tension-type headache [J]. Cephalalgia，2004，24(11)：967-972.
[3] Makowska A，Panfil C，Ellrich J. ATP induces sustained facilitation of craniofacial nociception through P2X receptors on neck muscle nociceptors in mice [J]. Cephalalgia，2006，26(6)：697-706.
[4] 黄继汉，黄晓晖，陈志扬，等.药理试验中动物间和动物与人体间的等效剂量换算[J].中国临床药理学与治疗学，2004 ......
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