格林-巴利综合征患者血清肿瘤坏死因子α及髓鞘碱性蛋白水平变化(2)
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表2 肿瘤坏死因子α、髓鞘碱性蛋白水平与病情的关系(x±s，ng/L)
3 讨论
格林-巴利综合征又称感染性脱髓鞘性多发性神经根疾病，临床以感染性疾病后1~3周突然出现剧烈神经根疼痛(以颈、肩、腰和下肢为多)、急性进行性对称性肢体软瘫、主观感觉障碍、腱反射减弱或消失为主症。目前临床尚未明确格林-巴利综合征具体的发病机制，多认为是由于感染引起的免疫机制异常，导致髓鞘受损及炎症反应[3]。研究显示，格林-巴利综合征是感染后机体发生错误的免疫识别，产生自身抗体，与神经发生免疫应答，导致神经脱髓鞘，免疫过程与体液免疫及细胞免疫均有关[4]。目前格林-巴利综合征患者以局灶性脱髓鞘为主。
MBP是中枢神经系统少突细胞和周围神经系统施万细胞合成的一种强碱性膜蛋白，是中枢神经系统髓鞘的主要蛋白质，位于髓鞘浆膜面，维持中枢神经系统髓鞘结构和功能的稳定，具有神经组织特异性。由于血脑屏障(BBB)的作用，MBP较易释放到脑脊液中，仅小量释放入血液。当中枢神经系统遭受损害时，BBB功能被破坏，其通透性发生改变，使血清MBP含量升高[5]。国内学者报道，MBP可作为判断中枢神经系统破坏程度的指标[6]。TNF-α是急性炎症反应主要的促炎症因子，格林-巴利综合征的急性期，其可以诱导炎症反应，进一步加重神经髓鞘的破坏作用[7]。
本文研究显示，研究组患者血清MBP、TNF-α明显高于对照组(P < 0.05)，并且随着病情的加重而升高，不同病情分级间差异有统计学意义(P < 0.05)。提示MBP与神经脱髓鞘密切相关，并且与脱髓鞘程度及病情轻重相关，神经脱髓鞘越严重，病情越重，血清MBP水平越高。侧面说明了TNF-α在格林-巴利综合征患者病情进展中的促进作用。与文献报道，随格林-巴利综合征急性期病情加重TNF-α表达水平增高相符[8]。
综上所述，TNF-α及MBP在格林-巴利综合征发病中有重要作用，TNF-α可能参与了神经脱髓鞘的病理过程，MBP可直接显示神经脱髓鞘程度，临床同时监测这两个指标，对格林-巴利综合征的预测、诊断、病情判断有重要意义。
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