肠内、外营养支持治疗重症急性胰腺炎(2)
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参见附件。
[Key words] Severe acute pancreatitis; Parenteral nutrition; Enteral nutrition
急性胰腺炎是由于胰外因素诱发，在胰腺内胰酶被激活引起胰腺组织自身消化、胰腺腺泡破坏和胰腺细胞坏死的炎症反应。临床根据症状表现及病变程度轻重将其分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。SAP是一种严重的急腹症，发病急骤，病情复杂，进展迅速，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高[1-2]，缺乏有效的特异性治疗手段[3]。营养支持是SAP综合治疗的一个重要部分，有效的营养支持能够提高SAP患者的免疫功能和抗感染能力，对其脏器功能的恢复和维持及转归有重要意义。本文笔者采用肠内营养(EN)和肠外营养(TPN)联合治疗SAP患者43例，取得了满意的疗效。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年3月~2011年8月我科收治的SAP患者86例作为研究对象。纳入标准：诊断符合中华医学会外科分会胰腺外科学组的临床诊断及分级标准[4]，同时具备急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶增高等急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且有下列情况之一：①合并有局部并发症(胰腺坏死、胰腺脓肿、假性囊肿等)；②器官功能衰竭；③CT检查提示有急性胰腺炎的变化，并胰腺周围有广泛渗出或胰腺坏死和胰腺脓肿等变化；④APACHE Ⅱ评分> 8分，Ranson评分> 3分。将86例患者按国际通用随机字母表随机分为治疗组和对照组。治疗组43例中，男28例，女15例；年龄22~55岁，平均(42.35±9.46)岁；胆源性胰腺炎29例，暴饮暴食9例，酗酒5例；病程1 h~2 d；APACHE Ⅱ评分为(9.07±2.94)分，Ranson评分为(4.15±1.23)分。对照组43例中，男26例，女17例；年龄24~55岁，平均(43.27±9.08)岁；胆源性胰腺炎32例，暴饮暴食7例，酗酒4例；病程1 h~2 d；APACHE Ⅱ评分为(9.54±2.85)分，Ranson评分为(4.37±1.42)分。两组患者在性别、年龄、病因、病情危重程度、入院时发病时间长短等一般临床资料方面比较，差异均无统计学意义(均P > 0.05)，具有可比性。
1.2 方法
两组患者均予以急性胰腺炎常规基础治疗，包括监护、禁食、胃肠减压、静脉输液补足血容量、维持水电解质和酸碱平衡、抗感染、抑酸治疗、抑制胰酶活性等。
对照组予以TPN治疗。患者入院后24~72 h通过深静脉置管给予营养，按照患者的体重及生理、病理状态补充足够的蛋白质、糖、脂、水、微量元素、维生素和电解质；给予5%和10%葡萄糖、20%中长链脂肪乳剂及12%复方氨基酸提供能量；按(4~6)∶1比例给予外源性胰岛素，将患者血糖控制在4.8~11.1 mmol/L范围内；总热量按Harris-Benedict公式计算，每日供给量为146.4~167.4 kJ/kg，热氮比为(418.4~627.6) kJ∶1 g。TPN治疗至患者能够经口进食为止。
治疗组予以TPN+EN治疗。患者入院后先行TPN治疗，方法同对照组，疗程为3 d。从患者入院第4天起实施EN治疗，在胃镜引导下置鼻饲管于Treitz韧带下30~40 cm处，同时排除肠梗阻、消化道出血、心肺功能不全等基础疾病。营养液选用短肽型肠内营养剂(由荷兰纽迪希亚制药有限公司生产)，每包加入温开水配制成500 mL的等渗溶液，起始少量进入，通常在2~3 d内渐渐过渡到全量(1 500～2 000 mL/d)，应用2周后开始减量。EN治疗至患者完全恢复低脂饮食为止。
1.3 观察指标
比较患者入院时与营养支持后第14 天的APACHE Ⅱ评分、Ranson评分；检测两组入院时以及营养支持后第14天的血清白蛋白和血清前白蛋白变化情况；比较两组患者并发症发生率及病死率。
1.4 统计学方法
采用SPSS 14.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后APACHE Ⅱ评分和Ranson评分情况
两组患者治疗后APACHE Ⅱ评分和Ranson评分同治疗前比较均明显改善，治疗前后比较差异均有高度统计学意义(均P < 0.01)；治疗后治疗组APACHE Ⅱ评分和Ranson评分与对照组比较差异均有高度统计学意义(均P < 0.01)。见表1。
表1 两组患者治疗前后APACHE-Ⅱ评分和Ranson评分比较(x±s，分)
注：与同组治疗前比较，*P < 0.01
2.2 两组患者治疗前后血清白蛋白和血清前白蛋白水平变化
情况
两组患者治疗后血清白蛋白和前白蛋白水平较治疗前均明显改善，治疗前后比较差异均有统计学意义(P < 0.01)；治疗后治疗组血清白蛋白和前白蛋白水平与对照组比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
表2 两组患者治疗前后血清白蛋白
和血清前白蛋白水平变化情况比较(x±s)
注：与同组治疗前比较，*P < 0.01
2.3 两组并发症及病死率情况
对照组死亡5例，病死率为11.63%；治疗组死亡3例，病死率为6.98%，两组患者死亡原因均为多器官功能衰竭，两组病死率比较，差异无统计学意义(P > 0.05)。对照组发生并发症30例，发生率为69.77%，其中，合并多脏器衰竭15例，腹腔及胰腺脓肿8例，肺部感染6例，上消化道出血1例；治疗组发生并发症21例，发生率为48.84%，其中，合并多脏器衰竭11例，腹腔及胰腺脓肿6例，肺部感染4例。两组并发症发生率比较，差异有统计学意义(χ2=3.903，P < 0.05)。
3 讨论
SAP是一种急性全身性疾病，发病迅速，病情凶险，且常出现超高代谢反应及严重应激。SAP的发病机制尚未完全阐明，在已有共识的各种病因中，虽致病途径不同，但发病过程均是通过胰腺自身消化理论。SAP发生后，患者会骤然出现机体的超高代谢、免疫功能减退、全身内环境紊乱及营养不良[5]。对SAP患者予以营养支持治疗能够阻断疾病恶化，使胰腺分泌减少，逆转机体营养不良，预防并发症发生，同时，营养支持还能有效纠正机体正负氮平衡及内稳态失衡。SAP早期治疗的基本原则是使“胰腺休息”，减少胰腺分泌、禁食[6]。
营养支持治疗已成为SAP患者重要的综合治疗措施之一。TPN在相当长时间里被认为是SAP治疗中唯一的营养方式[1]。而近几年国内文献报道表明，TPN能损伤机体免疫功能，使炎症反应增强，使细菌易位及危重患者的感染率增加[7]。肠外联合肠内营养兼备TPN和EN的优点，更符合SAP治疗的要求 ......
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