慢性阻塞性肺疾病急性加重期空腹血糖、糖化血红蛋白变化特点及意义
[摘要] 目的 了解慢性阻塞性肺疾病急性加重期血糖、糖化血红蛋白的变化特点及临床意义。 方法 对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(40例)、稳定期(40例)进行空腹血糖、糖化血红蛋白测定，与正常对照组(40例)分析比较。 结果 急性加重期组血糖明显高于稳定期组及正常对照组，差异有统计学意义(Р < 0.05)，糖化血红蛋白和空腹血糖之间未存在明显相关(P > 0.05)。 结论 慢性阻塞性肺疾病急性加重期易发生急性高血糖反应，对疾病的预后不利。
[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；血糖；糖化血红蛋白
[中图分类号] R562.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)05(b)-0061-02
慢性阻塞性肺病(Chrorlic obstructive pu1monary disease，COPD)一种以气流受限为特征的疾病，具有全身炎症特征，可引起全身性疾病，包括体重下降、营养不良、心血管疾病、内分泌紊乱、糖尿病等[1]。为了解慢性阻塞性肺疾病患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化特点及临床意义，现对本院就诊的40例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者进行以下探讨：
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象来自2011年1月~2012年1月本院住院且均获得知情同意的COPD患者。COPD诊断、病程分期标准符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南[2]，分COPD急性加重期组及稳定期组。为排除性别因素干扰，入选病例均为男性，急性加重期组40例，年龄60~78岁，平均(68.00±8.50)岁；稳定期组40例，年龄60~75岁，平均(67±8.30)岁，正常对照组40例，年龄60~77岁，平均(66±8.30)岁，均为健康体检者。COPD患者无肝、肾、胰腺、甲状腺、糖尿病、肿瘤等其他并发症。组间年龄、体质指数差异无统计学意义(P > 0.05)，具可比性。
1.2 检测方法
分别于清晨采集受试者空腹静脉血3 mL于EDTA-K2抗凝管，以日本Tosoh GS糖化血红蛋白仪采用离子交换法用于检测HbA1c。以葡萄糖氧化酶法，罗氏P800全自动生化分析仪及配套试剂测定血糖。
1.3 统计学方法
用SPSS 17.0统计软件处理，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，多组间比较用单因素方差分析，组间两两比较采和LSD-t检验，以Р < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
急性加重期组血糖高于稳定期组及正常对照组，糖化血红蛋白和空腹血糖之间未存在明显相关(r = 0.017，Р > 0.05)。见表1。
3 讨论
血糖是人体内细胞主要的能量来源。饮食来源的葡萄糖可转化为糖原储存于肝脏中或转化为脂肪酸酸储存于脂肪组织中。在正常状态下，机体内的多种激素互相作用，调控血糖在一定范围内。当机体发生某些生理性或病理性反应时，促使血糖浓度可能湿著增高。许多研究表明长期的高血糖可导致眼、肾、心、肺等组织的损伤，引起一系列并发症的发生[3]。HbA1c是血液中的葡萄糖进入红细胞内与红细胞内的血红蛋白进行非酶促蛋白糖基化反应的产物，其寿命与红细胞寿命一致。人体内细胞寿命一般为120 d[4]。因此，HbA1c水平是代表体内血液120 d内的平均血糖水平，与当时是否应用胰岛素无关，是监控长期血糖的较好指标。
COPD患者血糖升高的发病机理确切原因目前尚不十分清楚，可能与炎症反应和长期皮质激素治疗有关。GanWQ等[5]研究表明：COPD患者体内存在持续的炎症。田银君等[6]研究显示：COPD患者，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)白细胞介素-8(IL-8)等炎性因子异常表达，这些炎性因子可促使脂肪细胞摄取葡萄糖，降低胰岛素的利用，同时还可促进糖原异生，减缓血糖分解，而使血糖升高。Chakra-arti B等报道50%因COPD急性加重期而入院的患者随机血糖浓度≥7 mmol/L，急性高血糖反应是机体的一种生理应急反应，系统性炎症反应诱发胰岛素的抵抗及治疗中皮质激素的应用，是COPD急性加重期更易发生高血糖反应的主要因素。
本文结果显示：C0PD患者FPG、HbA1c水平，只有在急性加重期FPG显著升高，而且与HbA1c水平不一致，是由于HbA1c反映的是检测前120 d平均血糖水平，而FPG表示的是COPD患者急性加重期的即时血糖水平。说明COPD急性加重期FPG急性升高是一种应激的表现。由于急性血糖升高也可诱发心脑血管等疾病，增加患者感染率和抗感染治疗的难度，对预后产生不利的影响，因此，对COPD急性加重期也要采取控制血糖的治疗。
[参考文献]
[1] Sevenoaks MJ，Stockley RA. Chronic Obstructive Pu1monary Disease，inf1ammation and co-morbidity-a common inf1ammatory phenotype [J]. Respir Res，2006，2(7)：70.
[2] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华内科杂志，2007，46(3)：254-261.
[3] 张秋玲，徐建新，宁锂.2型糖尿病患者肺功能变化与胰岛素水平的关系初探[J].中国综合临床，2002，18(12):1093-1094.
[4] 丛玉隆，乐家新.现代血细胞分析技术与临床[M].北京：人民军医出版社，2005：32-33.
[5] Gan WQ，Man SF，Senthilselvan A，et al. Association between chronic obstructive pu1monary disease and systemic inf1ammation：a systematic review and a meta-analysis [J]. Thorax，2004，59(7)：574-580.
[6] 田银君，刘前桂，赵黎，等.老年慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与炎症及胰岛素抵抗的研究[J].实用老年学杂志，2011，25(3)：230-232.
(收稿日期：2012-01-05 本文编辑：郝明明), 百拇医药(林武洲 彭德珍)
[关键词] 慢性阻塞性肺疾病；血糖；糖化血红蛋白
[中图分类号] R562.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2012)05(b)-0061-02
慢性阻塞性肺病(Chrorlic obstructive pu1monary disease，COPD)一种以气流受限为特征的疾病，具有全身炎症特征，可引起全身性疾病，包括体重下降、营养不良、心血管疾病、内分泌紊乱、糖尿病等[1]。为了解慢性阻塞性肺疾病患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化特点及临床意义，现对本院就诊的40例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者进行以下探讨：
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象来自2011年1月~2012年1月本院住院且均获得知情同意的COPD患者。COPD诊断、病程分期标准符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南[2]，分COPD急性加重期组及稳定期组。为排除性别因素干扰，入选病例均为男性，急性加重期组40例，年龄60~78岁，平均(68.00±8.50)岁；稳定期组40例，年龄60~75岁，平均(67±8.30)岁，正常对照组40例，年龄60~77岁，平均(66±8.30)岁，均为健康体检者。COPD患者无肝、肾、胰腺、甲状腺、糖尿病、肿瘤等其他并发症。组间年龄、体质指数差异无统计学意义(P > 0.05)，具可比性。
1.2 检测方法
分别于清晨采集受试者空腹静脉血3 mL于EDTA-K2抗凝管，以日本Tosoh GS糖化血红蛋白仪采用离子交换法用于检测HbA1c。以葡萄糖氧化酶法，罗氏P800全自动生化分析仪及配套试剂测定血糖。
1.3 统计学方法
用SPSS 17.0统计软件处理，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，多组间比较用单因素方差分析，组间两两比较采和LSD-t检验，以Р < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
急性加重期组血糖高于稳定期组及正常对照组，糖化血红蛋白和空腹血糖之间未存在明显相关(r = 0.017，Р > 0.05)。见表1。
3 讨论
血糖是人体内细胞主要的能量来源。饮食来源的葡萄糖可转化为糖原储存于肝脏中或转化为脂肪酸酸储存于脂肪组织中。在正常状态下，机体内的多种激素互相作用，调控血糖在一定范围内。当机体发生某些生理性或病理性反应时，促使血糖浓度可能湿著增高。许多研究表明长期的高血糖可导致眼、肾、心、肺等组织的损伤，引起一系列并发症的发生[3]。HbA1c是血液中的葡萄糖进入红细胞内与红细胞内的血红蛋白进行非酶促蛋白糖基化反应的产物，其寿命与红细胞寿命一致。人体内细胞寿命一般为120 d[4]。因此，HbA1c水平是代表体内血液120 d内的平均血糖水平，与当时是否应用胰岛素无关，是监控长期血糖的较好指标。
COPD患者血糖升高的发病机理确切原因目前尚不十分清楚，可能与炎症反应和长期皮质激素治疗有关。GanWQ等[5]研究表明：COPD患者体内存在持续的炎症。田银君等[6]研究显示：COPD患者，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)白细胞介素-8(IL-8)等炎性因子异常表达，这些炎性因子可促使脂肪细胞摄取葡萄糖，降低胰岛素的利用，同时还可促进糖原异生，减缓血糖分解，而使血糖升高。Chakra-arti B等报道50%因COPD急性加重期而入院的患者随机血糖浓度≥7 mmol/L，急性高血糖反应是机体的一种生理应急反应，系统性炎症反应诱发胰岛素的抵抗及治疗中皮质激素的应用，是COPD急性加重期更易发生高血糖反应的主要因素。
本文结果显示：C0PD患者FPG、HbA1c水平，只有在急性加重期FPG显著升高，而且与HbA1c水平不一致，是由于HbA1c反映的是检测前120 d平均血糖水平，而FPG表示的是COPD患者急性加重期的即时血糖水平。说明COPD急性加重期FPG急性升高是一种应激的表现。由于急性血糖升高也可诱发心脑血管等疾病，增加患者感染率和抗感染治疗的难度，对预后产生不利的影响，因此，对COPD急性加重期也要采取控制血糖的治疗。
[参考文献]
[1] Sevenoaks MJ，Stockley RA. Chronic Obstructive Pu1monary Disease，inf1ammation and co-morbidity-a common inf1ammatory phenotype [J]. Respir Res，2006，2(7)：70.
[2] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华内科杂志，2007，46(3)：254-261.
[3] 张秋玲，徐建新，宁锂.2型糖尿病患者肺功能变化与胰岛素水平的关系初探[J].中国综合临床，2002，18(12):1093-1094.
[4] 丛玉隆，乐家新.现代血细胞分析技术与临床[M].北京：人民军医出版社，2005：32-33.
[5] Gan WQ，Man SF，Senthilselvan A，et al. Association between chronic obstructive pu1monary disease and systemic inf1ammation：a systematic review and a meta-analysis [J]. Thorax，2004，59(7)：574-580.
[6] 田银君，刘前桂，赵黎，等.老年慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与炎症及胰岛素抵抗的研究[J].实用老年学杂志，2011，25(3)：230-232.
(收稿日期：2012-01-05 本文编辑：郝明明), 百拇医药(林武洲 彭德珍)