匀称型与非匀称型足月小样儿体格智能发育(2)
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参见附件。
2.2 三组身高的比较
非匀称型足月小样儿身高在2岁时达到现追赶生长。6个月、1岁时与同期对照组相比，差别有统计学意义(P < 0.05)，均未达到正常足月儿水平；非匀称型至2岁与对照组相比，差别无统计学意义(P > 0.05)，追赶满意。但匀称型在三个年龄段与对照组相比，差别有统计学意义(P < 0.05)，身高未能追赶。见表2。
表2 三组不同年龄段身高(cm，x±s)
注：与同期对照组相比，*P < 0.05
2.3 三组头围的比较
头围增长与身高增长规律类似，非匀称型足月小样儿头围在6个月、1岁时未达到正常足月儿水平；至2岁追赶满意。匀称型在三个年龄段均未能追赶上正常足月儿。见表3。
表3 三组不同年龄段头围(cm，x±s)
注：与同期对照组相比，*P < 0.05
2.4 三组Gesell测验发育商(DQ)的比较
非匀称型足月小样儿DQ在6个月未达到正常足月儿水平；至1岁时已达到正常足月儿水平。匀称型始终未能追赶上正常足月儿。足月小样儿DQ在不同年龄段较正常足月儿有不同程度的低下，但均在正常范围内，无智能低下者(DQ≤ 85)。在大运动、精细动作、语言、适应性、社会交往5个能区中，最好的是大运动，较差的是精细运动。见表4。
表4 三组不同年龄段DQ(x±s)
注：与同期对照组相比，*P < 0.05
2.5 DQ与身高、头围的关系
直到2岁时匀称型DQ与身高、头围均未达到正常足月儿水平，其DQ与头围呈正相关(r = 0.685，P < 0.01)。DQ与身高未呈相关(r = 0.315，P﹥0.05)。
3 讨论
预防足月小样儿的发生固然重要，但对于已经出生SGA，如何达到满意的生长追赶，这对于儿科医生是一个挑战。为弥补胎儿期的不足，SGA在2岁前多有追赶生长[4]。本组所有SGA(包括匀称型和非匀称型)2岁时体重达到正常足月儿水平，但匀称型2岁时身高头围仍低下，提示SGA除关注体重增长外，要特别关注身高、头围的增长。近年的研究表明，在人类和动物模型中，SGA可出现胰岛素抵抗和代谢综合征，代谢综合征主要发生在那些出生时和1岁时低体重而在1岁后有过度快速追赶生长的儿童中[5]。国外有研究表明，SGA出生时缺乏骨骼肌，虽然生长追赶但体脂肪不成比例增多，而非骨骼肌追赶。一项对足月小样儿随访至成年的研究发现，其脂肪成分比正常足月儿明显增多，腰围、腹壁皮下脂肪明显增多[6]。早期营养对生长发育具有重要的生物学作用，要寻求均衡膳食、合理营养模式使其达到“适度”的追赶生长，实现SGA个体的骨骼肌的生长追赶而非脂肪追赶以避免中心性肥胖的发生，从而避免了脂肪组织分泌紊乱和胰岛素抵抗的产生。因此，在儿童保健工作中，SGA 2岁内生长发育的监测至关重要，保健的重点是促进追赶生长，发挥其生长潜力，但也要关注体重过度增长的问题，减少肥胖的发生，以降低其患代谢综合征的危险。另外，要注意身高增长，避免出现成年期的矮身材。
在两种类型足月小样儿中，匀称型是重点人群。一般认为，匀称型IUGR一般发生在妊娠早期，出生时头围、身高及体重常成比例减低，全身各重要器官细胞数目减少，体积变小，特别是脑重量降低，脑细胞数减少，预后较差。非匀称型IUGR一般发生在妊娠后期，全身器官细胞数基本正常，但体积小，脑细胞数常不减少，脑重量也无明显减轻，预后较好。本研究支持该观点。本组结果显示，直到2岁时匀称型DQ未达到正常足月儿水平，其DQ与头围呈正相关，头围可作为一个脑部发育的一个监测指标，与Kaur等[7]的报道一致。婴幼儿处于大脑发育的关键期，这一时期脑的结构和功能都具有很强的再造和适应能力，要充分利用早期神经系统可塑性强的特点，给予积极的干预措施，以最大程度使SGA代偿性康复。本组资料中，匀称型各能区落后以精细动作最为突出，可能这些小儿体格发育落后，家长特别注意生活上的照顾、注重大运动的训练，而缺少精细运动方面的锻炼有关。
总之，足月小样儿特别是匀称型可存在体格智能发育落后，需密切监测其生长发育情况，提供合适的营养方案及智能训练方法，达到满意的生长追赶，尽可能避免出现成人期的矮身材和代谢综合征，改善远期预后和生存质量。
[参考文献]
[1] Vrachnis N，Botsis D，Iliodromiti Z. The fetus that is small for gestational age [J]. Ann N Y Acad Sci，2006，1092(1)：304-309.
[2] Geremia C，Cianfarani S. Laboratory tests and measurements in children born small for gestational age [J]. Clin Chem Acta，2006，364：113-123.
[3] Kimm Sys. Fetal origins of adult disease：The Barker hypothesis revisited-2004 [J] ......
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