亚低温辅助治疗对急性重型颅脑损伤患者外周血神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮和C反应蛋白水平的影响(2)
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参见附件。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2006年1月～2010年9月我院神经外科收治的急性重型颅脑损伤(GCS评分≤8分)患者90例，均于受伤后6 h内入院且经头颅CT或MRI明确诊断。采用随机数字表法将患者分为对照组(n = 45)和观察组(n = 45)。对照组男29例，女16例；年龄40～85岁，平均(57.39±10.72)岁；GCS评分为(4.46±1.47)分。观察组男30例，女15例；年龄41～83岁，平均(58.13±11.24)岁；GCS评分为(4.71±1.34)分。所有患者均无脑外多发伤和(或)胸、腹等器官的严重损伤，受伤前无严重心、肝、肾及肺功能障碍，无血液系统疾病及感染性疾病。本研究经医院伦理委员会批准，所有患者和家属均知情同意。两组患者的性别、年龄、GCS评分等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P > 0.05)，具有可比性。
1.2 研究方法
1.2.1 治疗方法 两组患者均持续监测心电、血压、呼吸，定时测体温，监测中心静脉压，并行降低颅内压、神经营养药物、改善脑循环、抑酸剂保护胃黏膜、维持水电解质平衡及预防并发症等常规支持疗法3～4周。观察组在此基础上采用亚低温辅助治疗，采用冰床(GL 296800 型医用降温床) 降温，肛温控制在33～35℃；同时采用冬眠合剂(氯丙嗪25 mg，异丙嗪25 mg，度冷丁50 mg)肌内注射，8 h/次，用量根据体温、心率、血压、肌张力等调节，连续治疗3～5 d，然后复温。
1.2.2 外周血NSE、NO和CRP水平检测 两组患者于入院第1(治疗前)、3、5天和复温后(第7天)在清晨空腹状态下抽取静脉血，检测NSE、NO和CRP水平。①NSE采用电化学发光法检测(仪器为ELCSYS 2010分析机，试剂由美国罗氏公司提供)；②NO采用分光光度法检测(试剂盒由中国军事医学科学院放射医学研究所提供)；③CRP采用速率放射比浊法测定(仪器和试剂均由Beckman公司提供)。
1.3 预后评价标准
采用GOS(Glasgow outcome scale)预后评分标准[4]。①良好：神志清醒且语言和肢体功能恢复正常；②中残：神志清醒且生活能够自理；③重残：神志清醒但需要他人照顾；④植物生存：呈去皮质或去脑强直的长期昏迷状态；⑤死亡。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差(x±s)表示，两组间比较采用t检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者预后情况比较
除死亡病例外，两组均随访3个月，观察组良好率为46.67%(21/45)，明显高于对照组的28.89%(13/45)，差异有统计学意义(P < 0.05)。观察组中2例死于脑干功能衰竭，3例死于MODS，病死率为11.11%(5/45)，对照组3例死于脑干功能衰竭，8例死于MODS，病死率为24.44%(11/45)，两组病死率比较差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。
表1 两组预后情况比较(%)
注：与对照组比较，*P < 0.05
2.2 两组患者外周血神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮和C反应蛋白水平比较
治疗后第3、5天和复温后(第7天)观察组NSE、NO和CRP水平均明显低于对照组(P < 0.05)。见表2。
3 讨论
研究认为，重型颅脑损伤后脑组织的继发性损伤是影响病死率和预后的重要危险因素之一[5-6]。急性脑损伤后61.0%的患者发生SIRS，SIRS使机体处于高代谢状态，并因过度的炎症反应进而导致脑组织继发性损伤和MODS等并发症，增加病死率[7]。因此，早期降低损伤脑组织的氧代谢、改善微循环、减轻炎症反应、减轻脑水肿等继发性损害对改善预后具有十分重要的临床意义。
亚低温辅助治疗重型颅脑损伤的研究最早开始于20世纪50年代，有大量动物实验和临床研究证实了亚低温辅助治疗的作用。亚低温具有降低损伤脑组织的氧代谢率、减轻脑组织水肿、保护血脑屏障的作用，而且可抑制氧自由基和内源性毒素产生，进而减少了神经细胞的破坏，使神经细胞的功能得到有效保护[8-9]。但有研究认为，亚低温治疗颅脑损伤无临床价值，为了证实亚低温对颅脑损伤的治疗作用，国内肖国民等[10]检测颅脑损伤大鼠模型的NSE水平，并与病理形态学结合，认为早期应用亚低温辅助治疗颅脑损伤可抑制NSE释放。本研究结果显示，观察组患者早期应用亚低温辅助治疗后，第3、5天和复温后外周血NSE水平逐渐下降，明显低于对照组(P < 0.05)，提示亚低温对损伤的脑组织具有保护作用。
NO是在一氧化氮合酶(NOS)的催化作用下合成的血管调节物质之一，是一种内皮细胞松弛因子，低水平的NO可扩张脑血管，增加血流量，改善微循环，但重型急性颅脑损伤时常常产生过量的NO，以自由基的形式对神经细胞产生毒性作用，导致微血管产生炎症反应[11]。
CRP是一种非特异性蛋白，在健康人血中仅微量存在，而当机体在损伤、感染等状态下 ......
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