重组葡激酶与尿激酶治疗急性心肌梗死的疗效观察(2)
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参见附件。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年1月～2012年1月接受治疗的200例AMI患者，男92例，女108例，年龄61～77岁，入院时胸痛持续时间<6 h者103例，6～12 h者97例；急性下壁后壁右室梗死88例，急性前壁梗死71例，前间壁心肌梗死41例；合并低血压者4例，合并心源性休克2例，合并缓慢型心律失常者5例，合并快速型心律失常者2例。所有患者均为ST段抬高性心肌梗死，无抗凝溶栓禁忌证。已签署知情同意书。随机将其分为两组，UK组和r-Sak组，各100例，两组在年龄、性别、合并症等一般资料比较，差异无统计学意义(P > 0.05)，具有可比性。
1.2 入选及排除标准
入选标准参照《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[4]的标准，具体有AMI发病12 h内，年龄≤80岁，心电图示ST段在两个或以上肢体导联抬高≥0.1 mV，或在相邻两个以上胸前导联抬高≥0.2 mV。已排除有活动性出血、卒中或中枢神经系统外伤、肿瘤或颅内、脊髓内手术史及严重进展性疾病者；收缩压>170 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)，或舒张压>110 mm Hg者；正服用抗凝药。
1.3 方法
入选后先予0.9%生理盐水20 mL+普通肝素6 250 U静脉注射，在心电监护条件下，r-Sak组再予0.9%生理盐水100 mL+重组葡激酶10 mg半小时内滴入，溶栓结束后用0.9%生理盐水100 mL+普通肝素12 500 U以12 U/(kg·h)维持静脉点滴72 h，同时应用阿司匹林100 mg，1次/d口服，氯吡格雷75 mg 1次/d口服及其他常规用药。UK组给予UK 150万U+0.9%氯化钠注射液100 mL，于30 min内滴完。两组每30分钟记录1次心电图，2 d测1次血清心肌酶，连测20 d。给予UK后测凝血酶原时间[5-8]。
1.4 观察指标
观察并记录两组患者临床症状缓解情况、再通率、主要终点事件(包括再梗死率、梗死后心绞痛、心力衰竭或休克、心律失常、平均住院天数)，判断两组治疗效果。
1.5 疗效判断
显效：临床症状消失，生活自理，心电图稳定，血清酶恢复正常，仅遗留异常的Q波，并发症控制较好；有效：临床症状改善，心电图基本稳定，血清酶恢复正常，仅遗留异常Q波和T波改变，并发症基本控制；无效：临床症状、心电图和并发症无明显变化，甚至加重，病情恶化。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用统计软件SPSS 18.0对实验数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示，采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者胸痛症状缓解及再通率比较
开始溶栓治疗2 h内观察，UK组症状缓解率为68.0%，再通率为61.0%，r-Sak组症状缓解率为83.0%，再通率为77.0%，r-Sak组胸痛症状缓解率及再通率的均高于UK组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表1。
表1 两组患者胸痛症状缓解及再通率比较[n(%)]
2.2 两组患者主要终点事件比较
结果显示，UK组死亡、再梗死、梗死后心绞痛、心力衰竭、心律失常例数分别为8、4、20、10、32例，平均住院天数为(15.67±2.13)d，r-Sak组死亡、再梗死、梗死后心绞痛、心力衰竭、心律失常例数分别为2、4、11、2、20例，平均住院天数为(8.24±1.78)d，r-Sak组死亡率、梗死后心绞痛发生率、心力衰竭发生率、心律失常发生率、平均住院天数均低于UK组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
2.3 两组患者临床疗效比较
两组患者在同一基础治疗和护理模式下，UK组显效率、有效率、无效率分别为40.0%、40.0%、20.0%，总有效率为80.0%；r-Sak组显效率、有效率、无效率分别为55.0%、42.0%、3.0%，总有效率为97.0%。两组总有效率比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表3。
2.4 两组出血并发症比较
r-Sak组有4例出现出血并发症(4.0%)，均发生于血管穿刺处，UK组有11例发生出血并发症(11.0%)，其中血管穿刺处4例，消化道出血7例，两组均未发生颅内出。并发症发生率比较，两组差异有统计学意义(P < 0.05)。
3 讨论
AMI是冠状动脉突然出现完全性闭塞，出现局部心肌缺血损伤和坏死，临床表现主要为剧烈胸前区疼痛，心电图改变以及心肌酶学检测异常。AMI属于危急重症，需及时有效救治。目前治疗原则主要依据为早期应恢复冠脉血流，再通冠脉。
UK是从人尿中分离的一种酶蛋白，可直接作用于体内纤溶系统，将纤溶酶原转变为纤溶酶，加速血栓的溶解作用，通畅闭塞的冠脉[9]。但在临床的应用中效果不太明显，且并发症较多。针对AMI中血栓的形成目前一致认为是由于血管内皮损伤或斑块破裂导致大量血小板聚集、活化、变形，网罗了大量纤维蛋白及红细胞而引起。因此，选择针对血小板及纤维蛋白特异性强的溶栓药物才能达到良好的溶栓效果。
r-Sak是采用基因工程技术克隆葡激酶基因研制而得的单链蛋白质，由136个氨基酸组成，较其他溶栓药特异之处，在于其对纤维蛋白有高度的选择性，并可明显促进血浆中血小板α-颗粒膜蛋白的升高，血小板的活化减弱，血小板不再聚集。另外，r-Sak只在血栓局部发挥溶解作用，对循环中的血小板、纤维蛋白及其酶作用不强，免疫原性不高，故临床应用时过敏反应少见，其他并发症也较少。本研究结果显示，UK组症状缓解率为68.0%，再通率为61.0%，r-Sak组症状缓解率为83.0%，再通率为77.0%，r-Sak组胸痛症状缓解率及再通率的均高于UK组，差异有统计学意义(P < 0.05)。UK组死亡、再梗死、梗死后心绞痛、心力衰竭、心律失常例数分别为8、4、20、10、32例，平均住院天数为(15.67±2.13)d，r-Sak组死亡、再梗死、梗死后心绞痛、心力衰竭、心律失常例数分别为2、4、11、2、20例，平均住院天数为(8.24±1.78)d，r-Sak组死亡率、梗死后心绞痛发生率、心力衰竭发生率、心律失常发生率、平均住院天数均低于UK组，差异有统计学意义(P < 0.05)。UK组显效率、有效率、无效率分别为40.0%、40.0%、20.0%，总有效率为80.0%；r-Sak组显效率、有效率、无效率分别为55.0%、42.0%、3.0%，总有效率为97.0%。两组总有效率比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。r-Sak组有4例出现出血并发症(4.0%)，均发生于血管穿刺处，UK组有11例发生出血并发症(11.0%)，其中血管穿刺处4例，消化道出血7例，两组均未发生颅内出。并发症发生率比较，两组差异有统计学意义(P < 0.05)。提示r-Sak治疗AMI效果显著，安全有效 ......
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