寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和转录激活因子—3与白介素—17的表达及意义(2)
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3.2 寻常型银屑病皮损中IL-17的表达
IL-17主要由Th17细胞分泌，是Th17细胞的标志细胞因子，主要生物学作用是促炎症反应，可正调节一些细胞因子和基质金属蛋白酶，引起中性粒细胞向炎症区域募集[10]。IL-17与风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、哮喘等免疫介导的疾病相关，国内外研究证实银屑病患者血液及皮损中IL-17水平增多，并与银屑病严重程度呈正相关[11-13]。银屑病皮损中IL-17A mRNA水平升高，且与皮损内IL-23R mRNA水平以及PASI评分呈线性正相关[14]。本实验研究发现银屑病皮损真皮层IL-17表达增加，阳性表达主要位于真皮浅层，且IL-17水平与银屑病严重程度的PASI评分呈正相关，进一步证实IL-17在银屑病的发病机制中起主要作用。
3.3 寻常型银屑病皮损中P-Stat3与IL-17的关系
RORγt和RORα是原始T细胞向Th17细胞早期转化过程中的关键性细胞因子。在银屑病皮损中，Th17细胞主要分泌IL-6、IL-17、IL-23等细胞因子。有研究发现IL-6、IL-21和IL-23等可诱导Stat3磷酸化形成P-Stat3，P-Stat3可与IL-17mRNA的启动子结合，促进IL-17mRNA基因转录，上调RORγt和RORα的表达，进而上调IL-17的水平[10，15]。研究还发现Stat3的缺乏可使原始T细胞不能表达RORγt，从而减少原始T细胞向Th17细胞分化[16]。此外，P-Stat3可促进IL-23R的表达，IL-23作用于IL-23R，诱导RORγt表达，形成成熟Th17细胞[17-20]。本实验发现寻常型银屑病皮损中P-Stat3和IL-17表达呈正相关，且与银屑病严重程度呈正相关，提示P-Stat3和IL-17在银屑病发病机制中起重要作用，但P-Stat3与IL-17的具体作用机制还有待进一步研究。
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