近期，Byers等[13]综合应用蛋白质组学和转录组基因分析，检测SCLC和NSCLC的导致其临床行为不同的分子水平的差异。研究发现，SCLC的一些受体酪氨酸激酶表达水平较低，磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)和Ras/丝裂原活化蛋白(mitogen-activated protein，MAP)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)激酶(MEK)的信号转导途径下调，但是，E2F1调节因子，包括组蛋白甲基化转移酶(EZH2)，胸苷酸合成酶，凋亡介导体及DNA修复蛋白都明显表达上调。特别是作为DNA修复蛋白及E2F1共激活因子的PARP1，在SCLC中，其mRNA和蛋白水平表达都很高。PARP1和EZH2敲除后，SCLC的生长受到抑制 ......