血清CXC趋化因子配体16水平与冠心病的(2)
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根据CAG结果对冠脉病变程度计算Gensini积分，按照Gensini积分≤30分，31～60分，≥61分，将冠脉照影患者分为三组，随Gensini积分增加，CXCL16和hCRP水平逐渐升高，差异有高度统计学意义(P < 0.01)。CXCL16两两比较亦有差异(Gensini积分≤30分组vs Gensini积分31～60分组，P = 0；Gensini积分≤30分组vs Gensini积分≥61分组，P = 0，Gensini积分31～60分组vs Gensini积分≥61分组，P = 0.018)。hCRP两两比较有差异(Gensini积分≤30分组vs Gensini积分31～60分组，P = 0；Gensini积分≤30分组vs Gensini积分≥61分组P = 0；Gensini积分31～60分组vs Gensini积分≥61分组，P = 0.011)。见表4。
3 讨论
过去认为ACS是由于冠状动脉粥样硬化进行性发展造成管腔严重狭窄所致，但后来研究发现ACS的发生与冠状动脉狭窄程度无关，而与斑块稳定性和继发血栓形成密切相关[2]。有研究发现CXCL16能够刺激冠状动脉内膜的新生血管的形成。新生血管近端有炎症细胞的渗出和黏附分子的表达，新生血管既可能是炎症细胞渗入病灶的通路，又可能刺激新生血管的生成，并由此激发正反馈机制，促进斑块的发生、发展，乃至诱发斑块破裂出血，导致ACS的发生[3]。Lehrke等[4]比较不同类型冠心病和正常人CXCL16水平，结果显示CXCL16在急性冠状动脉综合征和稳定冠心病较正常人增高，在急性冠状动脉综合征组增高显著，提示血浆可溶性CXCL16与冠心病，特别是急性冠状动脉综合征相关，是急性冠状动脉综合征有力的独立预测因子。国内研究报道[5]也支持血浆可溶性CXCL16与冠心病，特别是急性冠状动脉综合征相关。
本研究中，冠心病患者的血清CXCL16水平显著高于正常对照组；ACS组血清CXCL16水平显著高于稳定性心绞痛组(P < 0.01)，提示CXCL16与动脉粥样硬化有关，并随着冠心病病情的加重而进一步升高。与国内外研究[6-7]结论相似，进一步证明了血清CXCL16水平在一定程度上提示冠脉粥样斑块炎症反应和稳定性，可以作为ACS有力的独立预测因子。按冠脉造影结果将冠脉病变分为单支、二支及三支病变，以此分为三组，发现随病变支数增加，CXCL16水平增加，单支病变组与三支病变组(P = 0)、二支病变组与三支病变组(P = 0.002)有差异，单支病变组与二支病变组无差异。血清CXCL16水平与冠状动脉病变支数的关系也反应了血清CXCL16水平与冠状动脉病变程度的关系，但作为危险分层的指标尚需要进一步大型临床试验和研究。本研究发现随Gensini积分，CXCL16水平逐渐升高，且CXCL16在Gensini积分≤30分、31～60分、≥61分三组间两两比较时亦有差异。Yi等[7]对88例SAP、ACS患者及正常人进行冠脉造影检查发现，ACS患者血清CXCL-16水平明显高于SAP组及对照组(P < 0.01)，与Gensini评分呈正相关。ACS患者血清CXCL-16水平与与Gensini评分呈正相关，说明CXCL-16水平越高，患者冠状动脉狭窄程度越严重。李定良等[8]对61例冠心病患者CXCL16与冠状动脉狭窄的另一衡量指标GRACE积分的相关性研究表明：在ACS组中，CXCL16与GRACE危险评分呈正相关，同样说明CXCL16与冠脉狭窄程度相关。因此，检测ACS患者的CXCL16对ACS患者的危险分层及治疗策略的选择具有一定的临床指导意义。
hCRP是与AS关系最密切的炎症标志物之一。Ki等[9]体外实验研究发现：将重组人CRP与THP-1单核细胞共同孵育后，可上调单核细胞中CC趋化因子受体2(CCR2)的表达，促进由单核细胞趋化因子-1(MCP-1)介导的对单核细胞的趋化作用。王克迪等[5]CXCL16基因多态性与C反应蛋白的相关性研究发现，CXCL16基因A181V多态性与血清hCRP水平独立相关。本研究中血清hCRP水平在急性冠脉综合征组与稳定性心绞痛组及正常对照组比较、与Gensini积分的关系，都与血清CXCL16水平表现出一致性，而血清hCRP水平与病变支数无关，由此可能说明虽然CXCL16与hCRP呈有关，但hCRP不能完全取代CXCL16作为冠状动脉粥样硬化特别是ACS的独立预测作用。CXCL16是独立于hCRP及血脂水平的生物标志物，较hCRP对冠心病危险分层有更大的价值。CXCL16与hCRP在ACS的发生、发展中作用机制不同，联合检测该二项指标可能有助于更好地预测和诊断ACS。
但也有研究发现矛盾结果，CXCL16可以剂量依赖的方式刺激血管细胞增殖[3] ......
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