格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制(2)
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研究表明，由中性粒细胞、内皮细胞等炎症细胞激活并释放大量炎症细胞因子(如TNF-α、IL- 1、IL- 6、IL- 8、TXA2等)以及氧自由基损伤等是休克时引起急性肺损伤的重要原因[9]。一般认为，TNF-α在机体炎症反应中细胞因子级联释放起核心作用；而IL-6则在休克后期炎症反应的发生、发展中也发挥重要作用。临床常用的多巴胺等血管活性升压药物可能加重器官灌注不足和缺氧的风险，故其目前在失血性休克治疗时的应用受到诸多限制和争议。而本实验发现应用格列苯脲可明显降低大鼠创伤失血性休克复苏期肺组织炎症因子及氧自由基水平，减轻急性肺损伤[9-10]。
综上所述，失血性休克复苏期应用格列苯脲不仅可有效改善复苏后期MAP，还能够通过减轻失血性休克复苏期肺组织炎症反应和氧自由基损伤，起到保护作用。该保护作用的机制可能是：格列苯脲可阻断KATP通道，进而改善了失血性休克后全身低血压和血管对升压药的低反应性状态。
[参考文献]
[1] Landry DW，Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock [J]. N Engl J Med，2001，345(8)：588-595.
[2] Davies NW. Modulation of ATP-sensitive K+ channels in skeletal muscle by intracellular protons [J]. Nature，1990，343(6256)：375-377.
[3] Wang X，Song R，Bian HN，et al. Polydatin，a natural polyphenol，protects arterial smooth muscle cells against mitochondrial dysfunction and lysosomal destabilization following hemorrhagic shock [J]. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol，2012，302(7)：805-814.
[4] Yang Y，Shi W，Cui N. Oxidative stress inhibits vascular KATP channels by S-Glutathionylation [J]. Biol Chem，2010，285(49)：38641-38648.
[5] 赵克森.重症难治性休克的机制和治疗[J].中华创伤杂志，2003，19(6)：325-328.
[6] Maybauer DM，Salsbury JR，Westphal M. The ATP-sensitive potassium-channel inhibitor glibenclamide improves outcome in an Ovine Model of Hemorrhagic Shock [J] ......
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