术前尿酸水平对急诊冠脉介入治疗后冠脉无复流现象的影响(2)
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参见附件。
2.2 高尿酸血症组及正常尿酸组对冠脉无复流的影响
TIMI血流分级、CTFC帧数法、TMPG分级法观察无复流现象的发生率分别为20.8%、22.3%、22.1%。高尿酸血症组在TIMI分级<2级、CTFC>40、TMPG<2级所占比例高于正常尿酸组，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表2。
2.3 无复流发生的多因素Logistic回归分析
多因素Logistic回归分析显示，高尿酸血症是急诊冠脉介入治疗术后无复流现象发生的独立的危险因素(P < 0.05)。
3 讨论
目前对于STEMI主张积极血运重建治疗，急诊冠状动脉介入治疗可使梗死相关动脉开通，但即使冠状动脉造影达TIMI3级血流，仍有超过25%的患者未实现心肌组织水平充分的血流灌注，也就是说，即使冠状动脉血流达到TIMI3级血流，并不意味着实现了心肌组织水平的再灌注，临床中将心外膜冠状动脉闭塞已减轻或消除后，缺血组织的微循环血流仍不能完全恢复正常的现象被描述为无复流现象[5]，无复流现象是影响PCI近期不良预后和远期心源性死亡及不良心脏事件的独立危险因素[6]，急性心肌梗死患者冠脉无复流现象高达10%～40%[7]，急性心肌梗死患者发生无复流现象的发生机制尚未明确，可能与心肌细胞和血管内皮细胞肿胀，白细胞堵塞，自由基损伤，血小板聚集，血栓素的作用，PCI中器械操作致内皮依赖性的血管舒缩功能障碍等有关。本研究发现，高尿酸血症的急性心肌梗死患者急诊PCI后，无复流现象明显增加，多变量回归分析显示，高尿酸血症是无复流现象发生的独立危险因素，目前高尿酸血症导致无复流现象发生的机制尚不明确，可能通过以下机制导致无复流现象的发生：①微血管的血管内皮损伤：高尿酸血症可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS) ......
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