Ghrelin对大鼠心肌梗死后血管重构的影响及机制研究
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2013年9月5日
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袁明杰 孔彬 权力 胡红耀 王少波 唐艳红 武汉大学人民医院心血管内科;
【摘要】目的研究Ghrelin在心肌梗死(MI)后大鼠心肌血管重构中的作用及其可能的机制。方法成年SD雄性大鼠通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组开胸后剪开心包腔,但不结扎左前降支。心肌梗死Ghrelin组大鼠皮下注射Ghrelin,2次/d,剂量为100μg/kg;心肌梗死盐水组皮下注射等量的生理盐水,观察4周。利用RT-PCR法检测VEGF mRNA表达,利用蛋白质印迹(Western-blot)法检测各组动物VEGF蛋白的表达,免疫组化法分析新生血管的密度。结果心肌梗死盐水组与心肌梗死Ghrelin组24 h内死亡情况分别为18.0%比16.0%(P0.05)。术后存活24 h的45只动物进行Kaplan-Meier生存分析显示,心肌梗死盐水组和心肌梗死Ghrelin组28 d生存率为66.1%比81.2%(P0.05)。与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin显著增加梗死边缘区VEGF mRNA(0.65±0.05比0.35±0.03,P0.05)及VEGF蛋白表达水平(0.75±0.04比0.50±0.03,P0.05)。与心肌梗死盐水组相比,Ghrelin能显著增加血管α-平滑肌肌动蛋白在心肌梗死部位密度[(6.0±2.1)/mm2比(4.0±1.8)/mm2,P0.05)和在梗死边缘区密度[(25.0±9.5)/mm2比(15.0±5.7)/mm2,P0.05)。结论 Ghrelin可通过增加的VEGF表达促进血管生成,从而改善心功能、防止心脏重塑。Ghrelin可望作为心肌梗死后抑制左室重塑一种新的对策。
【关键词】 心肌梗死 心室重构 血管重构 Ghrelin
【基金】湖北省自然科学基金项目(编号2012FFB04417)
【分类号】R542.22
心肌梗死(MI)后心室主要重构过程包含心室扩张、纤维化,最终导致心功能异常。有疗效的诱导血管再生对于MI后的慢性心肌缺血和相关的重塑是一种很有前景的治疗方法[1]。血管内皮生长因子(VEGF)是血管生成的一个重要引发剂[2]。Ghrelin是从人类和大鼠胃里分离出的一个28-氨基酸
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