降钙素原在脓毒血症患儿早期预后预测中的应用价值(3)
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当人体被病毒感染时血清PCT分泌并不会因此而增加，原因在于机体释放的干扰素(IFN-γ)阻断了血清PCT的合成。而当人体被细菌感染时，将会诱导除甲状腺外其他组织的CALC-Ⅰ表达从而合成大量血清PCT，该过程经过两个比较重要的环节：首先，人体受感染细菌2～3 h时间段内，在内毒素和细菌感染全身刺激下导致血清PCT分泌；其次，在人体被细菌感染12～24 h时间段内，炎症因子会刺激机体除甲状腺以外的组织合成并释放血清PCT，该环节是人体被细菌感染后导致体内血清PCT升高的主要原因，这一观点在本文表1中血清PCT数据中得到了验证。
血清PCT生物学特征能够为判断人体内不同病菌感染，尤其是鉴别病毒和细菌感染提供较为有价值的参考依据。经过研究发现人体抑制免疫状态不会给血清PCT的释放产生影响，即当人体患上脓毒血症或被细菌感染时即便处于免疫抑制状态人体内血清PCT水平仍会不断升高，而且随着感染程度的加深释放量会增大，两者呈现正相关关系[11-13]。临床诊断发现脓毒血症和由其引起的脓毒性休克是当前导致患儿死亡的主要原因，因此，要想降低脓毒血症致死率应及时诊断和治疗。
另外，有关专家曾对脓毒血症患者的CRP、血清PCT水平进行持续动态检测，结果发现CRP水平在患者体内有所增加，但是死亡组和存活组间差异性并不显著[12]，因此CRP对患者预后预测效果欠佳，本文表3中脓毒血症组和非脓毒血症组的WBC、CRP水平相比，差异无统计学意义(P > 0.05)验证了这一点。死亡组和存活组患儿血清PCT水平进行对比，发现两者的差异性较为显著 ......
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