铜绿假单胞菌肺部感染对小鼠Toll样受体2\4的影响(3)
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IL-6、IL-17与PA感染密切相关，PA刺激人角膜上皮细胞后，可导致IL-6等其他相关炎症因子的大量分泌[16]。有研究证实，IL-6是TLR4信号转导的下游因子，当PA刺激TLRs，较对照组PA组IL-6的上升程度显著高于对照组[17]。Ann等[18]发现，慢性感染PA的囊性纤维变性患者的痰液中IL-17 mRNA和蛋白都是高于非PA感染的囊性纤维变性患者。本研究与上述发现相符合，本研究发现小鼠感染PA后BALF中的IL-6和IL-17水平各个时间显著高于对照组(P < 0.05)，第3天表达量比第10天高，可能原因是第3天时形成急性感染，为急性细菌感染的高峰，后来演变成慢性感染。感染组呈上调表达的IL-17可能提示IL-17参与PA感染后的局部免疫应答。目前有研究发现，IL-17与TLR4也有着密切联系，关节炎患者外周血单核细胞TLR4通过诱导Th17细胞分化参与关节炎疾病发生发展[17]。本研究发现TLR4和IL-17都在感染组中呈高表达，但PA慢性感染时TLR4是否参与IL-17的分泌，其机制并不十分清楚，在今后研究中可以进一步探索。
本研究通过铜绿假单胞菌致使小鼠感染，检测慢性感染PA小鼠肺组织TLR4 mRNA的表达量明显高于对照组，并且TLR4信号传导下游因子IL-6及相关炎症因子IL-17在BALF中水平也显著高于对照组，而TLR2 mRNA的表达量在感染组和对照组之间差异并无统计学意义，提示TLR2与PA慢性感染并无关联，TLR4信号在PA肺部感染时被激活，参与机体的免疫病理损伤，加重慢性肺部感染病情，如果能采取一定措施来抑制TLR4的免疫应答，将为以后了解PA肺部感染的发病机制和治疗方案的探索提供思路。
[参考文献]
[1]宋志香，薛文英 ......
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