mTORC2在细胞存活、代谢、增殖及细胞骨架重组的过程中具有多种作用。mTORC2的激活可通过其下游Akt 473位丝氨酸磷酸化来测定。在mTORC1上游，PDK1依赖的Akt 308位的苏氨酸磷酸化，可导致mTORC1的磷酸化。这种Akt磷酸化，与mTORC2下游的，依赖mTORC2的Akt磷酸化不同。两个研究小组研究表明，在缺乏mTORC2活性的情况下，Akt 308位苏氨酸的磷酸化仍然是非常剧烈的。在敲除了RICTOR的情况下(即敲除mTORC2)，Akt 308位苏氨酸的磷酸化仅受到轻微的抑制[7，12-13]。

    mTORC2的另一个下游的靶点是血清糖皮质激素调节激酶(serum glucocorticoid-regulated kinase，SGK1)。SGK1与Akt及S6K1类似，是AGC中的一种。即cAMP、cGMP及蛋白酶C依赖的激酶[14]。与Akt类似，SGK1磷酸化也抑制FOXO家族成员[15]。此外，mTORC2磷酸化并激活PKCα，导致肌动蛋白的重组。mTORC2调节PKC的激活具有重要的免疫学意义。mTORC2激活PKCθ，可导致Th2细胞的分化[13]。

    2 mTOR对树突状细胞分化及功能的作用

    树突状细胞是专职抗原递呈细胞，分为传统DCs(conventional dendritic cell，cDCs)、浆细胞样DCs(plasma dendritic cells ......