硫化氢通过调控沉默信息调节子1抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤
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2014年10月15日
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参见附件。
田飒 彭学军 何宇明 吴蓉 中南大学铁道学院职工医院内科;
【摘要】目的观察外源性硫化氢(H2S)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的保护作用及其可能机制。方法用25 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、外源性H2S供体硫化氢钠(NaHS)(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3mol/L)及沉默信息调节子1(SIRT1)特异性抑制剂尼克酰胺(40 mmol/L)处理HUVECs细胞株24 h。实验分为对照组、高糖组、甘露醇组、NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3、5×10-3mol/L)组、高糖+NaHS(5×10-5、1×10-4、5×10-4、1×10-3和5×10-3mol/L)组和高糖+NaHS(10-3 mol/L)+尼克酰胺组。采用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞内的内活性氧(ROS)水平,Western bolt法检测SIRT1的表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活力显著降低[OD值分别为(0.76±0.09)和(0.18±0.01),t=5.34,P0.05],细胞内ROS水平显著增加[ROS水平分别为(356.18±42.96)au和(1183.63±84.31)au,t=6.72,P0.05]。与高糖组比较,高糖+NaHS(5×10-4、1×10-3和5×10-3 mol/L)组细胞活力显著增加[OD值分别为(0.18±0.01)、(0.39±0.05)、(0.68±0.04)和(0.51±0.08),t1=3.16,t2=3.95,t3=3.86,均P0.05],细胞内ROS水平显著降低[ROS水平分别为(1183.63±84.31)、(874.32±85.36)、(628.65±54.27)和(439.56±53.64)au,t1=3.46,t2=3.97,t3=5.13,均P0.05]。与对照组比较,高糖组细胞中SIRT1蛋白表达显著下调[蛋白相对表达量分别为(0.48±0.04)和(0.17±0.03),t=3.94,P0.05]。与高糖组比较,高糖+NaHS(10-3mol/L)组细胞中SIRT1表达显著上调[蛋白相对表达量分别为(0.17±0.03)和(0.59±0.08),t=4.36,P0.05]。SIRT1抑制剂尼克酰胺取消了NaHS抑制高糖诱导的HUVECs细胞活力的降低[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组OD值分别为(0.52±0.04)和(0.23±0.03),t=2.98,P0.05]和细胞内ROS水平的增加[高糖+NaHS组和高糖+NaHS+尼克酰胺组ROS水平分别为(628.65±54.27)au和(1052.84±113.42)au,t=3.76,P0.05]。结论外源性H2S抑制了高糖诱导的HUVECs氧化应激损伤,其机制可能与H2S上调SIRT1的表达有关。
【关键词】 硫化氢 高糖 氧化应激 沉默信息调节子
【分类号】R363
CHINA MEDICAL HERALD Vol.11 No.29 October 2014糖尿病是常见的代谢障碍性疾病,糖尿病血管病变是糖尿病患者致残致死的主要原因之一,血管内皮损伤和功能紊乱是糖尿病血管病变的始动环节和主要的病理生理学基础[1]。高血糖是糖尿病血管内皮功能损伤的主要原因,高血糖可直接损
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