抗血管生成因子与子痫前期发病关系的研究进展(2)
2 子痫前期中抗血管生成因子水平异常
Venkatesha等[8]的研究指出，sFlt-1和sEng是两种重要的抗血管生成因子，水平异常是导致内皮功能障碍和产妇脏器损伤的主要原因之一。腺病毒转染sFlt-1至妊娠大鼠可以引起高血压和蛋白尿等子痫前期症状。共同转染sFlt-1和sEng的妊娠大鼠会导致更严重的子痫前期并发症HELLP综合征，表现为蛋白尿，低血小板，肝功能紊乱和脑水肿等症状[1，8]。
Ahmad等[9]最早发现，子痫前期孕妇血液中sFlt-1表达增加，而PLGF和VEGF表达减少。Shibata等[10]也证实在重度子痫前期孕妇血液中，PLGF和VEGF水平显著降低而sFlt-1水平显著升高。由于VEGF维持在内皮的稳定性方面非常重要，对VEGF的阻断是一个重要的子痫前期发病机制。sFlt-1在循环中结合VEGF，PLGF产生拮抗作用[5]。Venkatesha等[8]研究发现子痫前期胎盘中sFlt-1的表达增加的同时也发现母体血液中sFlt-1显著增加。已有临床研究发现子痫前期发病之前，产妇血液循环中sFlt-1增加，并且增加水平与疾病的严重程度呈正相关[11] ......
您现在查看是摘要页，全文长 4458 字符。
Venkatesha等[8]的研究指出，sFlt-1和sEng是两种重要的抗血管生成因子，水平异常是导致内皮功能障碍和产妇脏器损伤的主要原因之一。腺病毒转染sFlt-1至妊娠大鼠可以引起高血压和蛋白尿等子痫前期症状。共同转染sFlt-1和sEng的妊娠大鼠会导致更严重的子痫前期并发症HELLP综合征，表现为蛋白尿，低血小板，肝功能紊乱和脑水肿等症状[1，8]。
Ahmad等[9]最早发现，子痫前期孕妇血液中sFlt-1表达增加，而PLGF和VEGF表达减少。Shibata等[10]也证实在重度子痫前期孕妇血液中，PLGF和VEGF水平显著降低而sFlt-1水平显著升高。由于VEGF维持在内皮的稳定性方面非常重要，对VEGF的阻断是一个重要的子痫前期发病机制。sFlt-1在循环中结合VEGF，PLGF产生拮抗作用[5]。Venkatesha等[8]研究发现子痫前期胎盘中sFlt-1的表达增加的同时也发现母体血液中sFlt-1显著增加。已有临床研究发现子痫前期发病之前，产妇血液循环中sFlt-1增加，并且增加水平与疾病的严重程度呈正相关[11] ......
您现在查看是摘要页，全文长 4458 字符。