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编号:12634925
过敏性结膜炎的免疫学机制研究进展(2)
http://www.100md.com 2014年11月25日 中国医药导报2014年第33期
     1.3 肥大细胞

    EPR主要是由目标组织中致敏的肥大细胞脱颗粒所介导的。肥大细胞活化释放的介质有组胺、5-羟色胺、趋化因子、蛋白酶,它们使初期症状快速出现。脱颗粒后,肥大细胞膜上多种酶被激活,产生血小板活化因子、白三烯、前列腺素,介导组织特异性症状,肥大细胞释放的趋化因子通过诱导局部活化的血管内皮细胞表达新的黏附分子,启动了LPR。

    肥大细胞是SAC发病机制中的主要细胞,不到50%的有症状SAC患者还发现嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞,却少见甚至没有T细胞。在慢性结膜炎中,肥大细胞以外的其他类型细胞却发挥着重要作用。在AKC中,主要细胞类型是T细胞、嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞。VKC中以T细胞和嗜酸性粒细胞为主,还包括肥大细胞、嗜中性粒细胞以及其他浸润至结膜上皮和基质的细胞。PAC中肥大细胞的作用很有限,而嗜中性粒细胞和T细胞是主要细胞类型。

    肥大细胞分泌的IL-4、IL-13可激活结膜纤维母细胞,促使其分泌嗜酸性粒细胞趋化因子、胸腺和激活相关的趋化因子(TARC)[11]。前者吸引嗜酸性粒细胞至间质,后者吸引Th2至间质 ......
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