硫氧环蛋白过氧化物酶3对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的影响(2)
[Key words] Peroxiredoxin-3； Reactive oxygen species； Cardiomyocytes hypertrophy； Angiotensin Ⅱ
高血压性心脏病主要病理表现是心肌肥大，但持续性心肌肥大会导致心力衰竭。笔者前期研究发现，在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压模型中，心肌组织中活性氧(ROS)水平明显增高，氧化反应被过度激活；增高的ROS通过参与异常的细胞内信号传导通路或损伤DNA、蛋白质、脂质等物质促进细胞增殖、肥大、凋亡等[1-2]。硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3，Prdx-3)是一种新型过氧化物酶，存在于线粒体，与硫氧还蛋白2(thioredoxin-2，Trx-2)一起清除来自于线粒体的ROS[3]。Prdx-3在多种病理过程中均表达上调，以减少组织氧化应激损伤[4]。但在高血压诱导的心肌肥大中，Prdx-3是否可被激活并对心肌肥大进行调控 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3713 字符。
高血压性心脏病主要病理表现是心肌肥大，但持续性心肌肥大会导致心力衰竭。笔者前期研究发现，在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压模型中，心肌组织中活性氧(ROS)水平明显增高，氧化反应被过度激活；增高的ROS通过参与异常的细胞内信号传导通路或损伤DNA、蛋白质、脂质等物质促进细胞增殖、肥大、凋亡等[1-2]。硫氧环蛋白过氧化物酶3(Peroxiredoxin-3，Prdx-3)是一种新型过氧化物酶，存在于线粒体，与硫氧还蛋白2(thioredoxin-2，Trx-2)一起清除来自于线粒体的ROS[3]。Prdx-3在多种病理过程中均表达上调，以减少组织氧化应激损伤[4]。但在高血压诱导的心肌肥大中，Prdx-3是否可被激活并对心肌肥大进行调控 ......
您现在查看是摘要页，全文长 3713 字符。