目前对于扩张型心肌病所引起心力衰竭的分子机制不是很清楚，但是扩张型心肌病伴心力衰竭的患者往往表现出肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的激活，进一步导致心脏的心肌细胞的损害加重而引起患者的心功能障碍，引起心室的重构。因此阻断交感神经是治疗扩张型心肌病所诱导心力衰竭的关键。β受体阻滞剂现在已经是治疗心力衰竭常用的药物。其治疗心力衰竭的作用机制是增加心肌的能力，用来合成和修复心脏；提高心脏舒张、收缩和依从性；通过释放前列腺素和肾素来抑制交感神经的作用；保护儿茶酚胺所引起心肌的损害；上调肾上腺素受体来快速恢复儿茶酚胺的功能[5]。卡维地洛和美托洛尔是目前常用的β受体阻滞剂的常用药。作为第三代β受体阻滞剂卡维地洛和第二代β受体阻滞剂美托洛尔相比，有很大的不同。相比较于美托洛尔具有选择阻断β1受体的作用[10-11]，卡维地洛具有非选择性，其对α、β1、β2受体具有广泛的阻断作用。美托洛尔会增加心脏β受体的密度，而卡维地洛不会改变心脏中β受体的表达，这说明卡维地洛不是通过上调β-肾上素受体的数量，来保护心功能。

    本研究选取使用美托洛尔和卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭的疗效进行系统分析，通过比较美托洛尔组和卡维地洛组在治疗后的临床有效率、LVEF、LVEDD这三个方面进行比较 ......