3 讨论

    糖尿病周围神经病变发生机制比较复杂，目前主要以血管性缺血缺氧机制为主，其主要是由于糖尿病患者高血糖状态对微血管造成损伤，高血糖还会促使血管基底膜胶原蛋白糖基化，神经滋养血管、小动脉管壁明显增厚，管腔变得狭窄，血小板发生聚集，血栓形成，微血管神经营养功能降低，造成神经功能营养障碍，从而发生以周围神经为主的病变[11-12]。糖尿病患者可能存在神经内肌醇代谢紊乱，神经内肌醇有所减少，加上高血糖使神经磷酸肌醇和神经磷酸肌醇代谢受到抑制，从而造成轴索发生变性，进而降低了神经的传导[13-14]。有资料显示[15-16]，糖尿病周围神经病变主要是神经纤维发生萎缩、脱髓鞘，神经内微循环发生病变。糖尿病周围神经病变的主要原因是过高的血糖在醛糖还原酶作用下变为山梨醇和果糖，神经纤维组织中果糖激酶缺乏，对于山梨醇和果糖代谢不及时，造成了山梨醇和果糖在周围神经组织发生堆积，从而引起周围神经发生水肿、脱髓鞘和坏死，进而诱发糖尿病周围神经病变[17-18]。糖尿病患者周围神经纤维营养缺乏，可能造成神经纤维发生节段性的髓鞘缺失，轴索再生功能障碍，从而出现感觉神经受累较早显像，患者以肢体麻木、疼痛、感觉减退为主要临床症状[19-21] ......