[Key words] Aquporin-4； Pulmonary fibrosis； Cysteinyl leukotriene receptor； Bleomycin

    肺纤维化(pulmonary fibrosis，PF)是肺慢性病变的最终阶段，其发病机制并不清楚但可能与急性、持续或反复发生的肺损伤和炎症有关[1-2]。半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotienes，CysLTs)是重要的炎性介质，主要通过CysLT1类受体(CysLT1R)和CysLT2类受体(CysLT2R)发挥作用[3]。临床研究发现特发性肺纤维化患者的肺匀浆中LTC4和LTB4水平显著增加[4]。使用CysLT1R拮抗剂1～2周后可抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化进程[5-6]，提示LTs与肺纤维化的发病机制有关。水通道蛋白(aquaporins，AQPs)介导了多种类型细胞的跨膜水转运，而AQP4主要调节气道表面液体与气体湿化过程[7]。研究表明AQP4在慢性阻塞性肺病患者气道中表达越少 ......