此外，既往研究表明[10]，病变部位特点，支架小梁的组织相容性致支架上纤维蛋白降解机制受损等因素可能影响再内皮化。糖尿病、高脂血症、抽烟、饮酒等冠心病常见危险因素也可能通过氧化应激、一氧化氮活性改变等直接影响内皮细胞的增殖和迁移[11]。因此，多种因素导致延迟愈合，增加了研究延迟再内皮化形成机制的难度。

    4 再内皮化延迟与支架内再狭窄

    支架内再狭窄是指DES置入术后6个月局部管腔丢失不小于50%。其发生机制并不明确，目前普遍认为ISR由血管对损伤的过度修复所致。

    无论药物洗脱支架还是裸金属支架，支架置入过程都会造成EC的机械损伤，DES的药物释放同时是持续性的化学损伤。受损的EC分泌NO和PGI 2减少，炎症细胞侵润，吸引血小板在局部聚集，同时血管舒缩功能失调，EC的屏障作用消失，SMC在内皮缺失的部位移行增殖，同时再内皮化延迟使EC对SMC的抑制弱化。SMC在增殖同时分泌大量细胞外基质蛋白，引起血管重构，最终导致ISR的发生。

    5 再内皮化延迟与支架内血栓形成

    DES植入损伤了EC的完整性 ......