原发性高血压患者血清瘦素、可溶性瘦素受体与早期肾功能损伤的关系(3)
目前关于LEP参与高血压发病的机制仍未阐述清楚，其可能通过高瘦素血症与肾脏的相互作用，引起血压升高[9]。LEP与肾脏关系密切，主要在肾内降解，经肾小球滤过，在肾小管中重吸收。当肾功能不全时，肾小球滤过功能及肾小管重吸收功能受损均可影响LEP从体内清除，导致其在体内蓄积，加剧肾功能损伤[10-11]。Nasrallah等[12]研究证明，长期高瘦素血症可导致肾小球硬化，参与慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)的发生、发展。傅静奕等[13]研究发现，LEP可能直接刺激肾小球局部组织RAAS的主要组分AngⅡ表达及NO合成，参与肾小球血流动力学紊乱，直接对肾脏造成损害。同时，LEP还可间接对肾脏造成损害，机体在高瘦素血症状态下，LEP可与下丘脑孤束核受体结合，增强肾交感神经兴奋性，使血压升高，而血压升高可间接引起肾脏损伤[14-21]。本研究结果显示，A组血清LEP水平高于对照组，血清SLR水平低于对照组，B组血清LEP水平高于A组及对照组，血清SLR低于A组及对照组；LEP与Ccr呈显著负相关，SLR与Ccr呈显著正相关；多元线性回归分析显示 ......
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