缬沙坦通过PI3K/Akt/eNOS通路保护2型糖尿病大鼠主动脉(3)
健康患者血管内皮细胞可产生一氧化氮发挥保护性作用，一氧化氮被认为是目前最强的血管舒张因子，在调节血管紧张度、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖、抗炎等方面发挥重要作用。一氧化氮由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸合成，NOS主要有三种：神经型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS)[16]。iNOS是炎性条件下生成一氧化氮的关键酶。糖尿病患者一氧化氮的生成量减少，可能与eNOS活性下降有关[17-18]。研究认为PI3K/AKt/eNOS通路可能参与了2型糖尿病内皮细胞功能紊乱[19-25]。本研究显示，高血糖诱导大鼠内皮细胞内p-Akt和p-eNOS表达明显下降，与文献报道一致[16-22]，而缬沙坦治疗可促进有活性的Akt和eNOS磷酸化水平升高，这提示缬沙坦对内皮细胞的保护作用可能是通过PI3K/Akt/eNOS通路介导的 ......
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