Gli1在髓母细胞瘤中的表达及其靶向抑制的研究(3)
GANT61作为SHH信号通路下游中Gli转录因子的抑制剂，它能够结合Gli1的DNA，抑制Gli1锌指蛋白活性，拮抗Gli1等转录因子的转录活性[7]，从而对Gli1下游中包括Bcl-2、Cyclin D1和Ptched1等在内的多种基因进行转录表达调控[8-9]，达到阻断SHH通路信号和促进MB细胞凋亡的作用。在SHH通路中，Gli1存在于细胞核和细胞浆中，是通路中的转录激动因子。研究表明，人类多种肿瘤的发生发展和侵袭转移中广泛存在Gli1的高度活化，当Gli1异常活化时，常与肿瘤的增殖分化、细胞凋亡、血管新生、侵袭转移以及预后不良密切相关[10-11]。目前研究认为，Gli1的持续异常激活是肿瘤细胞增殖生长的重要条件，能促使下游目的基因的持续激活而导致肿瘤，如MB、基底细胞癌、横纹肌肉瘤、胰腺癌、卵巢癌、结肠癌等的形成[12-14] ......
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