不同剂量脂多糖对新生SD大鼠的影响(2)
[Key words] Lipopolysaccharide； Lung injury； Animal model； Newborn rat
急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全，流行病学调查显示ALI是临床常见危重症，病死率较高[1]。脂多糖(Lipolysaccharide，LPS)是革兰阴性菌(G-)细胞壁上的一种结构成分，革兰阴性杆菌感染致急性肺损伤，主要是由于LPS活化炎性细胞释放大量炎症因子所致[2]。
根据文献报道[3]，LPS引起肺功能改变在4 h达到顶峰，组织学切片显示主要的特征是炎症细胞浸润和肺泡隔增厚，在2 h显现，并在24 h达到峰值。因此造模时间最好限制在24 h内，此阶段是肺损伤炎症阶段的高峰期，而在此之后大多数ALI动物模型肺部炎症基本消退。
许多研究者已经使用LPS成功诱导不同时间点的鼠ALI模型[4-6]，但LPS诱导的新生大鼠24 h ALI模型尚未见报道。本研究通过对新生SD大鼠腹腔注射不同剂量LPS，观察其对新生SD大鼠的影响 ......
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急性肺损伤(acute lung injury，ALI)是各种致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致急性低氧性呼吸功能不全，流行病学调查显示ALI是临床常见危重症，病死率较高[1]。脂多糖(Lipolysaccharide，LPS)是革兰阴性菌(G-)细胞壁上的一种结构成分，革兰阴性杆菌感染致急性肺损伤，主要是由于LPS活化炎性细胞释放大量炎症因子所致[2]。
根据文献报道[3]，LPS引起肺功能改变在4 h达到顶峰，组织学切片显示主要的特征是炎症细胞浸润和肺泡隔增厚，在2 h显现，并在24 h达到峰值。因此造模时间最好限制在24 h内，此阶段是肺损伤炎症阶段的高峰期，而在此之后大多数ALI动物模型肺部炎症基本消退。
许多研究者已经使用LPS成功诱导不同时间点的鼠ALI模型[4-6]，但LPS诱导的新生大鼠24 h ALI模型尚未见报道。本研究通过对新生SD大鼠腹腔注射不同剂量LPS，观察其对新生SD大鼠的影响 ......
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