苦参碱改造体X(14-噻吩基次亚甲基苦参碱、YYJ18)细胞实验中主要检测药物处理后CNE2细胞中MAPK通路和PI3K-Akt两条通路，发现它可以抑制ERK1/2的磷酸化，促进P38的磷酸化，使p-Akt减少，进而上调Bax、Caspase-3和抑制Bcl-2的表达，促进肿瘤细胞凋亡[2]，也有研究认为其可通过增加P53表达诱导凋亡[5]，可见苦参碱、苦参碱改造体X诱导鼻咽癌细胞凋亡机制存在很多相似之处。

    1.3 抑制迁移和侵袭

    基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9可降解细胞外基质的主要成分，与肿瘤迁移和侵袭有关。相比于对照组，苦参碱有类似于核转录因子κB(NF-κB)抑制剂的作用，可抑制鼻咽癌细胞NPC-039细胞中P50、P60、MMP-2、MMP9的表达，且二者联合显著降低核转录因子NF-κB二聚体成分P50和P63的表达及基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达，MT抑制鼻咽癌细胞迁移和侵袭可能与通过抑制NF-κB通路有关[11]。另外EBV-LMP1是EB病毒编码的潜伏性膜蛋白1，是病毒编码的具有促细胞癌变的蛋白，对浸润转移抑制基因(E-钙黏蛋白)有抑制作用 ......