3.2 纤维化机制

    Bunker TD等[13]发现冻结肩主要表现为旋转间隙及肩关节囊的挛缩，原发性冻结肩的病理改变是纤维组织增生。肩关节MRI和超声[14-16]均发现冻结肩喙肱韧带与肩袖间隙处的关节囊明显增厚；但是，肩关节镜发现肩关节囊并无明显粘连[17-19]。肩袖间隙处关节囊组织活检则发现大量成纤维细胞增生并伴血管壁增厚[13]；Bunker等[13]还发现关节囊组织中I型和Ⅲ型胶原沉积，为纤维化机制提供了有力的论据。胶原也可能是诱发关节囊挛缩的重要物质。炎性因子表达水平的改变可能与炎性改变发展为纤维化相关[20]。冻结肩患者常常表现出疼痛症状先于肩关节活动受限出现，由此可推测在病程早期局部先出现炎症反应，而炎性细胞所释放的细胞因子诱导了成纤维细胞的聚集和增殖，导致纤维化的发生。冻结肩的发生发展与转化生长因子β(TGF-β)及其受体的表达有关[21-22]，基质金属蛋白酶家族(MMPs)也参与了疾病的转归过程[23]，可考虑应用TGF-β抑制剂[24-26]或MMPs合成抑制剂[23，27]来阻断冻结肩的发生发展 ......