2.3 兩组患者AQP4、5的蛋白表达及其变化比较

    与OLV时比较，C组肺叶离体时AQP4、5表达降低(P < 0.05)，与C组比较，D组肺叶离体时AQP4、5表达升高(P < 0.05)。见表3。

    3 讨论

    OLV是非生理的通气方式，易诱发术后ALI，甚至ARDS，一项调查显示，全肺切除术后ALI/ARDS的发生率高达12%，其原因与OLV过程中潮气量较大和气道压偏高有关[6]，因此OLV更容易导致急性肺损伤，其机制比较复杂，尚未完全明确，主要与机械牵张反应和缺氧性有关[7]。缺氧可直接导致氧自由基的产生及破坏血管壁的结构；间接导致TNF-α、IL-1β等炎性介质的大量产生和释放。此外，氧自由基还可以通过抑制蛋白质功能等引起肺损伤[8]。

    IL-1β诱导内皮细胞表达细胞间黏附因子(ICAM-1)，这是中性粒细胞的强趋化剂，在白细胞的黏附和活化中发挥重要作用[9]。IL-1β还可以促进炎症局部的单核细胞和多核白细胞(PMN)趋化浸润 ......