[Key words] Rat； Phycocyanin； Acute myocardial ischemia reperfusion injuries； Cyclin dependent kinase inhibitor P21， P27

    急性心肌缺血再灌注损伤是引起致死性心脏疾病的主因，在抢救和治疗过程中造成心肌组织损伤的主要因素不是缺血本身，而是缺血区心肌组织在恢复血供后，血液中的氧与受损心肌细胞或坏死心肌细胞的溶解物质反应后形成的氧自由基破坏组织细胞并造成的缺血再灌注损伤[1]。在缺血组织中具有清除自由基的抗氧化酶类如总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)酶合成能力发生障碍时均会加剧自由基对缺血后再灌注组织的损伤，表现为急性心肌细胞坏死、凋亡、线粒体功能障碍、冠状动脉细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21和P27低表达，最终引起心肌细胞病理性血管重构而导致心肌功能抑制[2-3]。在临床上急性心肌梗死、冠脉搭桥、冠脉溶栓、梗死心肌再通等治疗均有可能发生缺血后再灌注损伤，使用超氧化物歧化酶(SOD)清除自由基可减轻缺血再灌流组织损伤而对心肌起到保护作用[4] ......