虽然机体为了维护氧化还原平衡也会形成大量抗氧化剂，如SOD、CAT、GPX、谷胱甘肽(GSH)、谷氧还蛋白和硫氧还蛋白体系等[6]，但ROS过量产生、抗氧化剂水平降低或抗氧化酶受抑制所诱导的氧化应激，能诱发一系列炎症疾病，如癌症、心血管疾病、糖尿病以及近年来证据日渐增多的牙周炎[7]。

    1.2 ROS与牙周炎的关系

    研究认为，过量生成的ROS及机体抗氧化防御系统失衡是导致细胞毒作用和加剧牙周组织破坏的原罪[8]。临床研究显示，牙周炎患者的血漿和血清总抗氧化剂(TAOC)及特异性抗氧化剂如SOD、CAT和GPX水平均较对照组显著降低[9]。与对照组相比，慢性牙周炎患者龈沟液中抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)的浓度较低，在洁治和根面平整术后其水平显著升高[10]。唾液是公认的牙周炎标志物池[11]，其中的氧化剂和抗氧化剂水平能在一定程度上反应牙周局部的氧化应激状态。临床研究显示，与对照组相比，牙周炎患者唾液中TAOC水平显著降低，氧化损伤标志物水平明显高于对照组，并与社区牙周治疗需要指数(CPITN)呈负相关，但唾液总抗氧化能力(TAC)与牙周炎状态呈正相关[12]。此外，牙周炎患者的血清、唾液和龈沟液(GCF)中均发现较对照组更高的ROS代谢物和总氧化剂(TOS) ......