在冠心病动脉粥样硬化发生、发展过程中，炎性反应具有重要作用，通过炎性反应刺激，中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞等合成和分泌的炎性因子水平升高，进而促进冠心病的发生及发展，炎性反应水平的改变是体现机体炎性反应强度的重要指标[12]。IL-1β通过促进白细胞黏附以及血管平滑肌增生而合成和分泌IL-6，增加血管通透性、血小板促凝活性，最终使心血管疾病加重[13]。IL-6不仅调控机体免疫应答，同时也介导了机体的炎性反应过程，IL-6R能与IL-6特异性结合并形成IL-6R/IL-6复合物，进而利用gp130信号通路使白细胞聚集在血管壁以及加速血管平滑肌细胞的增殖，最终导致血管官腔狭窄[14-15]。IL-18通过诱导血管细胞黏附因子以及细胞间黏附分子的释放而促进动脉粥样硬化进展，同时还能改变斑块性质和破坏斑块形成[16]。TNF-α能够促进中性粒细胞吞噬、杀伤和抑制肿瘤细胞，抗感染等，同时也参与了机体某些自身免疫性疾病病理损伤过程[17]。MMP-9主要功能是降解和重塑细胞外机制的动态平衡 ......