哮喘发生机制十分复杂，仍尚不完全清楚[6]。目前，气道炎症学说得到国内外多数学者的公认，主要理论包括：Th1/Th2细胞调节失衡、调节性T细胞功能不全、神经生长因子的神经源性炎性反应理论，其中Th1/Th2细胞调节失衡在哮喘发病机制中占主导地位[7]。研究证实，辅助性T细胞(helper T cell，Th)细胞主要分泌IFN-γ和IL-2，参与细胞免疫及迟发性超敏炎性反应，具有上调细胞免疫的作用。Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5，主要参与Ig-E的生成及分泌，参与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞以及肥大细胞所介导的炎性反应。目前普遍认为Th2相对亢进的Th1/Th2细胞失衡学说占主导地位。但研究发现肥，胖型哮喘并没有通过一贯的Th2介导的炎症途径来影响哮喘，很可能存在其他多种潜在的机制[8]。近年来随着脂肪因子作为内分泌激素这一观点的提出，众多学者认为瘦素作为脂肪细胞分泌的一种主要的代谢调节因子，除了调节摄食活动和能量代谢作用外，还与哮喘存在紧密的联系[9-11] ......