Lp-PLA2主要是由成熟的巨噬細胞以及淋巴细胞合成、分泌而来，它可以水解LDL-C上的氧化卵磷脂，促进炎性反应的发生[15-16]。Lp-PLA2还可以促使单核巨噬细胞主导的慢性炎症发生，导致动脉内膜损伤，发生血管病变[17]。而25(OH)D3主要作用是通过抑制肾素血管紧张素系统，对肾脏以及血管起到保护作用，有利于减缓动脉硬化的发生[18]。本研究结果显示A组血清Lp-PLA2水平显著高于B组和健康对照组，25(OH)D3水平显著低于B组和健康对照组，提示血清Lp-PLA2、25(OH)D3水平可能在糖尿病下肢血管病变的发生、发展中发挥重要的作用。笔者推测Lp-PLA2可能通过水解LDL-C上的氧化卵磷，促进炎性反应的发生，导致动脉内膜损伤，而25(OH)D3则通过抑制肾素血管紧张素系统对血管起到保护作用[19-23]。而糖尿病患者随着疾病的进展Lp-PLA2水平升高 ......