肿瘤细胞中Bcl-2基因表达水平较高可促进肿瘤进展，Bcl-2基因表达降低或缺失可抑制肿瘤生长[20]。本研究联合组作用MCF-7细胞后Bcl-2蛋白表达水平显著低于紫杉醇组与二甲双胍组，Bax蛋白表达水平略有提高，可认为Bcl-2与Bax基因间存在动态平衡，可调控肿瘤细胞的分裂与死亡。联合组协同作用可降低Bcl-2与Bax蛋白比例，下调Bcl-2通路，从而增强紫杉醇对MCF-7细胞的敏感性，且与MCF-7细胞雌激素受体(ER)表达相关。因此，临床治疗过程中可通过调控Bcl-2家族表达，增强紫杉醇对ER(+)乳腺癌的化疗敏感性，更好地改善乳腺癌患者预后。

    综上所述，体外低剂量二甲双胍联合紫杉醇作用人乳腺癌细胞MCF-7具协同作用，可抑制细胞在G2/M期聚集及ERK通路，激活JNK、p38通路，降低Bcl-2与Bax蛋白比例，下调Bcl-2通路，增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，抑制肿瘤生长。

    [参考文献]

    [1] 陈万青，郑荣寿.中国女性乳腺癌发病死亡和生存状况[J].中国肿瘤临床 ......