研究显示，当动脉粥样硬化发生时，血管内皮细胞受损，通透性增加，大量存在于細胞内的氧自由基被释放，使血液中的LDL被氧化修饰，形成具有促炎作用的ox-LDL[16]。研究表明，ox-LDL可通过损伤动脉血管壁的内皮细胞，导致其分解脂质能力降低，多余脂质沉积于内皮细胞中，从而诱导单核细胞逐渐衍生为巨噬细胞，最终转化为泡沫细胞，导致动脉粥样硬化形成[17]。同时，ox-LDL可通过激活血管内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞及树突状细胞等多种类型细胞[18]，导致白细胞介素(IL)-10、IL-2、C反应蛋白(CRP)等多种炎性因子生成增多，启动炎症和应激反应，从而参与ACI病理过程[19-20]。因此，积极探索ACI病理过程中Lp-PLA2、ox-LDL水平变化，可为ACI的早期评价和恢复提供参考。

    本研究结果显示，入院即刻，血清中Lp-PLA2、ox-LDL水平明显增高，提示两者在ACI早期即可出现高表达，而随着病情进展，入院后12、24、72 h两指标水平呈先增后减的变化趋势。分析原因，ACI的病理过程中，随着梗死灶的形成和周围半暗带区炎性因子释放，水肿逐渐形成，后逐渐吸收，从而呈现病情逐渐加重后逐渐减轻的变化趋势[21] ......