[Key words] Ulcerative colitis;SD rats;Colonic mucosa damage;Disease activity level;IL-17;IL-35

    溃疡性结肠炎(UC)以慢性非特异性炎症为主，好发于结肠，临床上多表现为腹部疼痛难忍、稀水样便甚至癌前病变，病变区域涉及黏膜表层和黏膜下层。疾病经久不愈、反复发作，这给患者带来极大的痛苦。目前关于UC发病机制的研究很广泛，但仍不能明确发病的原因。国内外学者[1]得出较为统一的观点，认为在遗传易感宿主暴露在环境危险因素下(例如细菌感染而引起肠道免疫系统紊乱)，异常的免疫反应能引发大量炎症细胞释放炎性细胞因子，导致肠道组织受损和影响肠道消化功能。在肠道免疫反应应答中，细胞因子起到决定性作用。介导UC发病的细胞因子主要作用可分为促进炎性反应及抑制炎性反应两大类，例如肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素(IL)等[2]。在调控肠道免疫反应过程中，肠黏膜区促炎因子含量升高，抑炎因子含量降低，肠黏膜病损区出现明显的炎症表现：局部组织出血、溃疡，肠道损伤[3]。IL-35是由Treg细胞分泌的新型细胞因子[4] ......