2 CHIKV感染的致病机制

    CHIKV通过感染的蚊子叮咬皮肤而感染宿主。病毒首先感染宿主皮肤的细胞，包括皮肤成纤维细胞和皮肤巨噬细胞，其中成纤维细胞是CHIKV感染的主要靶细胞[11-12]。病毒进入机体后就进行大量复制，与机体的各类细胞相互作用，诱导产生各种致病因子，参与致病过程。

    2.1 免疫应答机制

    宿主防御病原体感染的第一道防线是固有免疫应答。Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)通路是宿主一种重要的固有抗病毒通路。CHIKV感染可诱导Ⅰ型IFN应答并诱导产生促炎细胞因子[13]，在CHIKV致病机制和宿主抗病毒反应中发挥重要的作用，如：CHIKV感染缺乏Ⅰ型IFN受體的小鼠是致命的[14]。病毒分子致病机制研究表明，CHIKV的nsP2蛋白能够阻断Ⅰ型IFN信号[15]，导致宿主抗病毒介质减少，这有助于病毒在机体内大量扩增，同时nsP1蛋白也有助于CHIKV的复制，这可能是CHIKV的一种免疫逃逸机制。因此，通过抑制病毒nsP2蛋白和nsP1蛋白表达有可能控制CHIKV感染。最近的研究还发现，CHIKV通过调控宿主脂肪酸合成酶(FASN)来促进其nsP1的棕榈酰化[16]和病毒扩增 ......