[Key words] Alzheimer′s disease; Bcl-2; p-tau protein; Apoptosis

    阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)是以进行性记忆力损害和认知功能障碍为特征。异常磷酸化tau(p-tau)蛋白破坏微管稳定性及轴浆运输，致神经元凋亡，形成神经元纤维缠结(NFT)，而tau蛋白聚集而成的双螺旋(PHFs)是AD的病理基础之一[1-3];B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)有抗凋亡作用。但AD的p-tau蛋白与Bcl-2途径的关系尚无明确结论。本研究旨在利用P8品系快速老化小鼠(SAMP8)[4-5]评价药物抑制Bcl-2后小鼠的空间记忆能力，比较Bcl-2、p-tau蛋白、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)等水平的变化，解析其可能的作用机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物

    3月龄SAMP8小鼠6只、6月龄SAMP8小鼠12只、6月龄抗快速老化系1(SAMR1)小鼠6只均由天津中医药大学附属第一医院提供(合格证书编号：0004580) ......