眼睑痉挛患者存在异常的辅助运动区代谢活动[18]，眼睑痉挛的发生是由于初级感觉皮层区及SMA区共同作用而引起的[19]。本研究发现在具有眼睑痉挛早期非痉挛症状的患者中也同样存在丘脑-基底节、初级感觉皮层、辅助运动区的神经核团的高兴奋性。因此，眼睑痉挛发病的始动因素为上述3个节段神经核团的兴奋性增高，此改变与眼睑痉挛的发生发展有关。而上述节段神经核团兴奋性的改变与长期眼部不适症状的刺激有关，即非痉挛症状长期存在，引起外周的感觉信号超量，通过三叉神经通路将失控的超量感觉信号传导至运动系统，最终发生眼睑痉挛。这与既往研究提出了眼睑痉挛的病理生理机制为“感觉运动整合异常”理论相一致[20]。本研究也显示在具有眼睑痉挛早期非痉挛症状的患者中，TSEP可早期发现上述节段神经核团是否存在异常改变。且存在异常改变的多数人群最终会发生发展为典型的眼睑痉挛。因此，若TSEP发现存在P19/N30峰峰幅度及P19′/N30′峰峰幅度增高，虽无典型的眼睑痉挛症状，若有眼干涩、眼痛、畏光、口干、眼疲劳、眨眼次数增多、眼睑睁开费力等非痉挛症状 ......