[Key words] Ginsenoside Rb1; Sepsis; Endoplasmic reticulum stress; Glucose regulated protein 78 kD; caspase-12

    脓毒症(Sepsis)是指感染引起的宿主反应失调，可产生危及生命的器官功能损害。目前其临床机制还不十分清楚，临床上多认为是由细菌感染激发的内源性炎症介质的相互作用进而造成全身各系统、器官的损伤[1]。心脏和肺作为机体重要的器官，在脓毒症受累的脏器中比较常见。近些年已有相关研究认为内质网应激在脓毒症造成的重要器官损伤的发生中具有重要作用[2]。姚咏明等[3]提出在脓毒症的发病过程中，各种刺激均可影响细胞内质网的功能状态，而内质网应激本身能参与机体各器官功能的损伤，其反应状态对调控脓毒症病理进程具有重要影响。脓毒症可以引起内质网应激，而内质网的激活又参与脓毒症组织器官的坏死[4]。伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)是内质网应激的标记性蛋白，而凋亡蛋白caspase-12通路是内质网特有的细胞凋亡信号转导通路 ......