肝脏纤维化是指因炎症刺激等原因产生过量的细胞外基质(ECMs)并沉积的病理过程，而肝星状细胞的激活是肝纤维化发生的中心环节。外泌体miR-214可抑制肝星状细胞表达结缔组织生长因子CCN2(CTGF/CCN2)，表达下降能够促进肝纤维化[9]。此外，脂肪来源的间充质干细胞(ADSCs)分泌的富含miR-181-5p的外泌体可以通过抑制大鼠HST-T6细胞系中纤维化相关STAT3/Bcl-2/Be-clin1信号通路激活肝星状细胞自噬，使胶原纤维的表达降低，缓解肝纤维化[10]。Li等[11]研究显示，间充质干细胞释放的外泌体可能通过下调TGF-β1及p-Smad2的表达，降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的生成，从而减少上皮间质转化，减轻肝脏纤维化。

    在肾纤维化的发生发展中，外泌体也起到重要作用。肾近端小管上皮细胞损伤后，释放外泌体。外泌体携带TGF-β1 mRNA可激活肾间充质成纤维细胞，上调α-SMA、F-肌动蛋白和Ⅰ型胶原蛋白的表达，导致肾纤维化[4]。研究显示[12]，脂肪间充质干细胞外泌体通过活化管状上皮细胞依赖性Sox9促进肾小管再生，减轻急性肾损伤及肾纤维化。

    值得注意的是 ......