NO的双向性使其在哮喘气道炎症中的作用颇具争议。NO的双向调节作用体现在两方面：一方面，适量的NO通过扩张肺部血管与舒张气道平滑肌来调节肺部微环境稳态，维持肺的生理功能;诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生过量的NO加重哮喘病情;NO的释放可加重患者呼吸系统的炎症;另一方面，过量的NO产生活性氮(RNS)加重哮喘炎症的同时，还可以通过清除氧自由基与产生含有S-亚硫基的蛋白质来抑制炎症[13]。iNOS产生的NO是呼出气一氧化碳(FeNO)的主要来源，FeNO与AHR关系密切，且与哮喘儿童下呼吸道炎性水平相关[14]。2018年全球哮喘防治倡议中[15]指出对于确诊或疑似哮喘，FeNO高水平患者尽早启动低剂量吸入性糖皮质激素治疗，可降低严重急性加重的风险。因此，FeNO过高代表哮喘严重程度加重。且iNOS与哮喘的气道重塑有关[16]。内皮素-1(ET-1)参与气道结构细胞的损伤和修复，ET-1的增加，促进气道重构的发生。阳和平喘颗粒可以抑制哮喘大鼠iNOS的表达，减少NO的过量生成，并降低大鼠的ET-1水平[17]。自拟清肺汤联合茶碱通过降低IgE、NO、ET水平，治疗哮喘效果显著[18]。值得一提的是，上述两方中均含有麻黄。研究表明 ......